Бронхиальная астма аускультация

Бронхиальная астма аускультация

Бронхиальная астма аускультация

А. Н. Цой, доктор медицинских наук, профессор,

В. В. Архипов, кандидат медицинских наук

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу

90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно

современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое

воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим

воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют

определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки,

эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая

предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая

концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов,

поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных

агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному

воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность

самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный

гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления

дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные

пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген —

IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их

активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и

активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов

тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого

бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой

степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение

состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в

гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего

астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких

часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе

развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие

бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних

этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих

механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение

кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с

другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять

на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой

фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые

выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и

инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа

тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без

соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной

стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае,

если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих

дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка

предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия

в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования

бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и

десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных

тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под

базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм

необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия

гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме

завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя

целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке

бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия,

гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой

мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный

фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание

аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию

заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных

путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит

благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой

чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального

патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или

затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия,

на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с

диагностической точки зрения является указание на положительный эффект

применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает

облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания)

самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен

выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов

обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после

применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других

аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и

сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как

непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в

анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в

том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале)

имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые

может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать

возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно

реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры.

Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий,

чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха,

выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в

промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от

нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от

аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при

хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в

динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения

лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе

может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ —

вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у

больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и

парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере

прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что

отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина.

Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой

эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания

над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством

обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком

крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации.

Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких,

свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой

частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и

умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением

тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА

применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения

постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия).

Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за

первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного

выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно

(уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно

уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха

(ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике

наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня

бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с

должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;

ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;

ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;

ОФВ1 или ПСВ1 < 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

Определение ОФВ1 проводят с помощью спирометра. ПСВ измерить проще, для этого

применяется простой по своей конструкции прибор — пикфлоуметр, позволяющий

провести адекватную оценку функции внешнего дыхания прямо у постели больного.

Бронхопровокационный тест. Уникальной особенностью БА, отличающей ее

от других бронхообструктивных заболеваний, является гиперреактивность бронхов (ГРБ).

Выявить степень выраженности ГРБ можно, используя различные неспецифические

раздражители и бронхоконстрикторные агенты. В настоящее время хорошо изучены и

стандартизированы методики бронхопровокационных тестов, основанные на вдыхании

гистамина и метахолина. В ходе теста больной вдыхает различное (нарастающее по

концентрации) количество этих агентов. После каждой ингаляции проводится

исследование ФВД («поток-объем»). Мерой гиперреактивности является концентрация

(РС 20%) или кумулятивная доза бронхоконстрикторного агента (РD 20%), приводящая

к уменьшению величины ОФВ1 на 20% по сравнению с исходной. Выявление ГРБ

позволяет поставить диагноз БА в диагностически сложных случаях. Уменьшение ГРБ

на фоне лечения (увеличение показателя РС20% при повторных исследованиях)

позволяет судить об эффективности проводимой терапии.

Пикфлоуметрия используется для контроля за состоянием больного и

эффективностью проводимой терапии. Наилучший для данного больного показатель

пиковой скорости выхода (ПСВ) может быть оценен за двух-трехнедельный период, во

время которого пациент записывает показатели пикфлоуметрии минимум один раз в

день. Измерение ПСВ по утрам дает достаточно полное представление о течении

заболевания, этот показатель хорошо коррелирует с величиной ОФВ1 у больных с БА.

Снижение утренней величины ПСВ изо дня в день служит ранним признаком обострения

БА. Суточные колебания ПСВ являются косвенным показателем гиперреактивности. При

хорошем контроле за течением заболевания суточные колебания ПСВ (утро-вечер) не

должны превышать 20%. Напротив, увеличение этого показателя более чем на 30%

свидетельствует о наличии обострения и повышенном риске возникновения тяжелых

Критерии диагноза. Для подтверждения диагноза бронхиальной астмы и

оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного

синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Степень

выраженности воспаления в дыхательных путях при астме можно объективно оценить,

измеряя объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковую

скорость выдоха (ПСВ). К диагностическим критериям, специфичным для бронхиальной

  • увеличение ОФВ1 >12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через

15 минут после ингаляции β2-агониста;

  • увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
  • значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.
  • При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические

    показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший

    показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда

    проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется

    возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%)

    при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также

    указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей

    чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением

    величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с

    хрипами в легких.

    Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

    Отдельные клинические варианты неатопической БА:

    • аспириновая астма;
    • вагусная астма;
    • астма физического усилия.

    2. Тяжесть течения заболевания

    • легкое интермиттирующее течение;
    • легкое персистирующее течение;
    • умеренное персистирующее течение;
    • тяжелое персистирующее течение.

    Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

    • нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным

    течением);

  • кортикостероидно-резистентная астма;
  • кортикостероидно-зависимая астма.
  • 3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

    Атопическая БА характеризуется конституционально высоким уровнем

    синтеза IgE, ранним началом заболевания (<40 лет), зависимостью между

    приступами/обострениями БА и контактом с аллергеном, другими проявлениями атопии

    (ринит, конъюнктивит). Часто отмечаются длительные периоды полного исчезновения

    симптомов. При обследовании атопия подтверждается наличием повышенного уровня

    IgE в крови и положительными результатами аллерготестов (кожные скарификационные

    пробы, специфический IgE).

    Неатопическая БА. При этой форме БА атопия отсутствует, но

    представлены другие механизмы, приводящие к хроническому воспалению дыхательный

    путей (нарушение синтеза арахидоновой кислоты, дисбаланс между симпатической и

    парасимпатической иннервацией бронхов, изменение числа β2-рецепторов. Для

    неатопической БА свойствен более поздний возраст манифестации заболевания и в

    целом более тяжелое течение.

    Течение заболевания. Наиболее демонстративным с клинической точки

    зрения проявлением БА является астматический приступ. Частое повторение

    приступов в течение дня, сохранение затруднения дыхания и хрипов в легких в

    промежутках между приступами и снижение показателей функции внешнего дыхания

    свидетельствуют о формировании хронического воспаления дыхательных путей — то

    есть обострения БА.

    Дальнейшее прогрессирование воспалительных изменений (недели-месяцы) при

    отсутствии адекватного лечения приводит к нарастанию одышки; приступы на ее фоне

    становятся менее выраженными. Такие больные хуже отвечают на лечение

    бронхолитиками — астма приобретает постоянное (персистирующее) течение.

    Основные типы течения БА

    Интермиттирующая астма. Симптомы (кашель, одышка) отмечаются не более

    двух раз в неделю (ночные симптомы < 2 раз в месяц). Хроническая фаза

    астматического воспаления, как правило, не успевает сформироваться. Поэтому вне

    приступов показатели функции внешнего дыхания остаются нормальными, а

    объективный осмотр не выявляет никаких отклонений. Обострения у таких больных —

    короткие, а приступы легко купируются после назначения бронхолитиков. Суточные

    колебания ПСВ при этом варианте течения БА не превышают 20%, так как отсутствует

    Персистирующая астма. После формирования хронического обострения

    дыхательных путей частота проявления симптомов БА неизбежно возрастает (кашель,

    одышка отмечаются чаще двух раз в неделю, а ночные симптомы — чаще двух раз в

    месяц). В промежутках между приступами показатели функции внешнего дыхания

    остаются низкими (ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных величин). Обострения принимают

    длительный характер (сутки-недели), приступы купируются с трудом и серьезно

    влияют на повседневную активность пациентов.

    Помимо разделения БА на интермиттирующую и персистирующую оценка тяжести

    течения должна учитывать особенности клинического течения болезни до начала

    Оценка тяжести обострения БА. Обострение БА может иметь место при

    любой форме течения заболевания. Тяжесть течения бронхиальной астмы оценивается

    по критериям, приведенным в табл. 2.

    Дополнительные критерии тяжести обострения включают астматический статус и

    угрозу остановки дыхания. Status asthmaticus — астматический статус при

    обострении БА в основном определяется в зависимости от реакции на интенсивное,

    сопровождаемое тщательным медицинским наблюдением лечение. Находящимся в

    состоянии астматического статуса считается пациент, состояние которого, несмотря

    на несколько часов лечения в госпитальных условиях (или терапии в других

    условиях, но столь же высокой интенсивности), остается без существенного

    Терапия астмы должна обеспечивать профилактику симптомов заболевания

    (например, кашля или одышки ночью, ранним утром или после нагрузки) и

    поддержание нормальной (или близкой к нормальной) функции легких. Другой важной

    целью лечения является поддержание нормального уровня активности (включая

    физические нагрузки и другие виды деятельности), профилактика обострений и

    уменьшение до минимума необходимости в госпитализациях (см. табл. 2).

    Другим принципом фармакотерапии БА является применение ЛС (и режимов их

    дозирования), обладающих минимальными нежелательными эффектами или вовсе

    лишенных их. В целом можно говорить о том, что использование ингаляционных

    противоастматических препаратов позволяет повысить эффективность лечения и

    сделать эти ЛС более безопасными из-за отсутствия системных эффектов.

    C 1991 года большинством международных руководств по клинической практике

    рекомендуется ступенчатый подход к фармакологической терапии, при котором

    препараты и интенсивность лечения зависят от тяжести астмы. БА уже при легком

    персистирующем течении требует ежедневной долговременной терапии, при этом

    дополнительно назначаются бронхолитики для купирования отдельных приступов или

    обострения БА. Ступенчатый подход к терапии астмы предусматривает начало терапии

    с больших доз для достижения желаемого контроля, а затем ступенчатое снижение

    доз по мере улучшения состояния больного.

    В свете этой концепции принято разделять препараты, которые применяются для

    лечения БА, на два основных класса.

    1. Препараты для быстрого купирования симптомов и обострений.

    • β2-агонисты короткого действия — препараты выбора для купирования острых

    симптомов и профилактики бронхоспазма физического усилия,

  • Антихолинергические средства — ипратропиум бромид может оказывать

    некоторый аддитивный по отношению к ингаляционным β2-агонистам эффект при

    тяжелых обострениях. Он может служить альтернативным бронходилятатором для

    пациентов, не переносящих ингаляционные β2-агонисты.

  • Системные кортикостероиды —используются при обострениях умеренной и

    тяжелой степени для достижения быстрого улучшения состояния, а также для

    профилактики повторных обострений.

  • 2. Препараты долговременной терапии для достижения и поддержания ремиссии

    Поскольку воспаление рассматривается как ранний и постоянный компонент астмы,

    терапия персистирующей астмы должна быть направлена на долговременное подавление

    воспаления, т.е. наиболее эффективными препаратами для долговременного контроля

    являются те, которые обладают противовоспалительным эффектом. Например, раннее

    назначение ингаляционных кортикостероидов может улучшать контроль за астмой и

    нормализовать функцию легких, а также предотвращать развитие необратимого

    поражения дыхательных путей.

    Среди препаратов этой группы ведущими являются ГКС — наиболее эффективные из имеющихся в настоящее время противовоспалительных средств:

    • ингаляционные формы используются для долговременного контроля за астмой;
    • системные кортикостероиды применяются при терапии астмы для достижения быстрого эффекта (при обострении), а также для лечения тяжелой персистирующей астмы.

    Кромолин-натрий и недокромил: противовоспалительные препараты со слабым

    умеренным эффектом. Могут быть эффективны в начале долговременной терапии астмы

    у детей. Возможно также использование в качестве как профилактического средства

    перед физической нагрузкой или перед неизбежным контактом с известными

    β2-агонисты длительного действия: длительно действующие бронходилятаторы

    используются вместе с противовоспалительными препаратами для долговременного

    контроля за симптомами, особенно ночными. Также предотвращают бронхоспазм

    физического усилия. Не применяются для лечения остро возникающих симптомов или

    Ксантины: препараты теофиллина с медленным высвобождением являются

    низко или умеренно эффективными бронходилятаторами, использующимися в основном

    для вспомогательной терапии с ингаляционными кортикостероидами с целью

    профилактики ночных симптомов астмы. Могут оказывать слабый

    Модификаторы лейкотриенов: зафирлукаст, антагонист лейкотриеновых

    рецепторов, или зилеутон — ингибитор 5-липоксигеназы — могут рассматриваться как

    альтернатива низким дозам ингаляционных кортикостероидов, кромолина или

    недокромила при лечении легкой персистирующей астмы у пациентов не старше 12

    лет, хотя для выяснения их роли в лечении астмы требуются дальнейшие клинические

    испытания и исследования.

    Таблица 2. Признаки достаточного контроля за течением астмы

    Бронхиальная астма

    Asthma удушье, тяжёлое дыхание. Бронхиальная астма — это хроническое рецидивирующее заболевание органов дыхания, обусловленное изменённой реактивностью бронхов, важнейшим клиническим проявлением которого является приступ экспираторного удушья, сопровождающийся бронхоспазмом, гиперсекрецией, дискринией и отёком слизистой оболочки бронхов. Упоминание о бронхиальной астме имеется в трудах Гиппократа.

    Различают две основные формы бронхиальной астмы: атопическую и инфекционно-зависимую. Кроме того в настоящее время выделены также несколько вариантов этого заболевания: дисгормональный, иммунопатологический, нервно-психический, с адренергическим дисбалансом, с первично-изменённой реактивностью бронхов и холнергический.

    Атопическая бронхиальная астма характеризуется наследственной предрасположенностью, т.е. у ближайших родственников выявляется бронхиальная астма или другие аллергические заболевания, и вызывается неинфекционными аллергенами.

    У больного имеется в анамнезе другие аллергические заболевания: экссудативный диатез в детстве, аллергический ринит, крапивница, отёк Квинке, нейродермит. Характерно наличие признаков пыльцевой аллергии (поллиноза) и обострение болезни в период цветения трав, кустарников, деревьев. Имеет место пылевая аллергия, т.е. развитие приступов при контакте с домашней пылью (аллргены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека), книжной и бумажной пылью. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная) вызывает профессиональную бронхиальную астму.

    Считают, что в наших квартирах, а точнее в подушках обитают клещи рода Dermatofagoides, размером 0, 2 мм, которые питаются перхотью. Их хитиновый покров является млщным аллергеном. Домашним аллергеном может быть и порошок из дафнии — пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. а также споры непатогенных грибков. Наличие пищевой аллергии устанавливается при фактах возникновения приступов астмы при употреблении в пищу определённых пищевых продуктов, в особенности так называемых облигатных аллергенов: земляника, яйца, цитрусовые, крабы, шоколад, а также виноградное вино, морская рыба и многое другое). Лекарственная аллергия проявляется приступами удушья при приёме ряда лекарств: пенициллин, сульфаниламиды, иодистые препараты, витамины). Химические аллергены представлены широким спектром веществ типа пластмасс, ядохимикатов и других.

    Приступ атопической бронхиальной астмы является результатом реакции немедленного типа. В первой иммунологической стадии происходит соединение антигенов с антителами типа реагинов, которые в настоящее время относятся к классу иммуноглобулинов Е. Во вторую патохимическую стадию наблюдается высвобождение химическим активных медиаторов воспаления — гистамина, медленно действующей субстанции анафилаксии, ацетилхолина, Серотонина, брадикинина. В третью патофизиологическую эти биологически активные вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой оболочки, резкое повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию слизеобразующих желёз. В эту стадию формируются основные клинические симптомы болезни.

    При инфекционно-зависимой бронхиальной астме возникновение приступов находится в тесной связи с перенесённой инфекцией органов дыхания: грипп, бронхит, ОРВИ, пневмония, при отсутствии признаков явной атопии или хроническими процессами в бронхо-лёгочном аппарате: хронический бронхит и другие хронические заболевания лёгких, синусит. При этом развивается сенсибилизация организма. Не исключается, что в патогенезе этой формы играют роль реакции немедленного и замедленного (клеточного) типа.

    При дисгормональном варианте бронхиальной астмы имет место нарушение гормональной активности яичников и ухудшение состояния больных связано с менструальным циклом, беременностью, началом климакса, у больных также диагностируются признаки глюкокортикоидной зависимости.

    При аутоиммунном варианте имеет место особенно тяжёлое, непрерывно-рецидивирующее течение с резистентностью ко всем видам терапии. Нервно-психический вариант бронхиальной астмы характеризуется связью приступов удушья с типом нервно-психических расстройств, с наличием в анамнезе психических травм, затяжных конфликтных ситуаций, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий. Ваготонический (холинергический) вариант обычно возникает спустя 4 года и более от начала болезни. При этом нарушение бронхиальной проходимости отмечается преимущественно на уровне крупных и мелких бронхов, имеется выраженная бронхорея. Адренергический дисбаланс развивается на фоне чрезмерного применения симпатомиметиков, что приводит к нарушению адренореактивности.

    Астма с первично-изменённой реактивностью бронхов включает астму"физического усилия"и аспириновую астму. Астма"физического усилия"определяется возникновением приступов удушья под влиянием физической нагрузки. Аспириновая астма включает"астматическую триаду": астму, непереносимость ацетилсалициловой кислоты и её аналогов и полипозную риносинусопатию. Считают, что в её основе находится нарушения обмена арахидоновой кислоты и извращённый синтез простагландинов.

    Известное влияние на возникновение приступов имеют метеорологические условия. Приступы чаще возникают в сырую, холодную, ветреную и холодную погоду. В горных местностях и областях с жарким, сухим климатом (Туркмения) приступы удушья встречаются редко и протекают более благоприятно.

    Основным проявлением заболевания являются приступы удушья, которые часто беспокоят больного по ночам. Нередко перед приступом определяются предвестники: кашель, першение в горле, зуд кожных покровов, насморк. Больной старается по возможности сохранить состояние покоя, избегает лишних движений. Обычно больной принимает вынужденное положение: сидя в кресле или стоя. Больной опирается на локти или на вытянутые вперёд ладони, фиксируя таким образом плечевой пояс, что способствует участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

    Затруднение дыхания у некоторых больных сопровождается чувством мучительного стеснения в груди, резкими болями в подложечной области или в правом подреберье. Сознание больного сохраняется. Выражение лица страдальческое, испуганное, покрыто капельками пота. Отмечается акроцианоз.

    При исследовании органов дыхания у больного выявляется бокообразная грудная клетка, как бы фиксированная в положении максимального вдоха. Межрёберные промежутки расширены, эпигастральный угол развёрнут. Диафрагма стоит низко, напряжены грудные, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные мышцы и мышцы брюшного пресса. Уже на расстоянии слышен характерный свист и хрипы. Больные обычно говорят:"Музыка в груди"или"Писк в груди", сравнивают с пением петухов. Одышка носит экспираторный характер. Поскольку мелкие бронхи сужены, выдох, который в норме является пассивным актом, становится активным с вовлечением всей вспомогательной мускулатуры, которая сдавливает лёгкие, мелкие бронхи и бронхиолы и выдавливает на них воздух. В начале приступа дыхание глубокое и уреженное (может быть до 10 и менее в минуту) — брадипноэ.

    В разгаре приступа кашель слабый, иногда может отсутствовать. Мокрота скудная, густая, вязкая, светлая, стекловидная, выделяется с трудом, не имеет запаха. Под микроскопом определяются спирали Куршмана, которые представляют собой слепки слизи, образующиеся в спастически сокращённых во время приступа мелких бронхах. Встречаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена, формирующиеся в результате распада эозинофилов. Если бронхиальная астма развивается на фоне какого-то другого заболевания лёгких или бронхов, то мокрота может иметь и слизисто-гнойный характер.

    При пальпации грудной клетки определяется снижение её эластичности и ослабление голосового дрожания, хрипы могут определяться пальпаторно. При перкуссии лёгких отмечается коробочный перкуторный звук, особенно выраженный в нижних отделах грудной клетки. Нижние границы лёгких опущены. Абсолютная тупость сердца исчезает, пространство Траубе сужено. Подвижность нижних краёв лёгких ограничена.

    При аускультации определяется дыхание с удлинённым выдохом, на выдохе и особенно на вдохе выслушивается масса сухих жужжащих и свистящих хрипов.

    По мере приближения конца приступа усиливается кашель и начинает выделяться больше мокроты. Её количество нарастает к окончанию приступа. Мокрота становится жидкой и легче отходит. В конце приступа количество мокроты достигает 100 мл. К концу приступа несколько меняются и аускультативные данные. Появляются влажные, преимущественно среднекалиберные влажные хрипы, которые сохраняются в течение суток и более после приступа.

    Более тяжёлым проявлением бронхиальной астмы является астматический статус. Это качественно новое состояние, которое характеризуется не только выраженным бронхоспазмом, отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией, но и полной блокадой бета-адренорецепторов бронхиального дерева, выраженной гиперкапнией, гипоксией и аноксией тканей, полицитемией и синдромом острого лёгочного сердца. При этом наблюдается неэффективность обычных бронхолитических средств и"синдром рикошета", т.е. неблагоприятное действие симпатомиметиков с усилением одышки.

    Различают 3 стадии астматического статуса. При 2 стадии развивается симптом"немого лёгкого", когда дыхательные шумы ослабевают, а хрипы перестают выслушиваться из-за обструкции бронхиального дерева вязкой слизью. В 3 стадию развивается гипоксемическая кома в связи с гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются: тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, симптомы правожелудочковой недостаточности.

    Частота приступов и их выраженность может быть различной. Однажды возникнув, приступы могут не повторяться в течение длительного времени. В других случаях они возникают часто, интенсивность их нарастает, развиваются осложнения, характерные для данного заболевания: эмфизема лёгких, хроническое лёгочное сердце с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

    Бронхиальная астма аускультация

    Диагностика >> бронхиальной астмы

    Бронхиальная астма (от греч. asthma – тяжелое дыхание, удушье) – это хроническое заболевание дыхательной системы человека. Заболеваемость бронхиальной астмой составляет примерно 5% от всего населения планеты. В США ежегодно регистрируются около 470 000 госпитализаций и более 5000 смертей связанных с бронхиальной астмой. Заболеваемость среди женщин и мужчин примерно одинакова.

    Механизм возникновения заболевания заключается в установлении гиперчувствительности бронхов на фоне хронического воспалительного процесса локализованного на уровне дыхательных путей. Развитие бронхиальной астмы может быть вызвано различными факторами: персистирующей инфекцией дыхательных путей, вдыханием аллергенов, генетической предрасположенностью. Длительное воспаление дыхательных путей (например при хроническом бронхите) приводит к структурным и функциональным изменениям в бронхах – утолщение мышечной оболочки, повышение активности желез выделяющих слизь и др. Из аллергенов наиболее часто вызывающих бронхиальную астму, можно назвать домашнюю пыль накапливающуюся в коврах и подушках, частицы хитиновой оболочки микроклещей и тараканов, шерсть домашних животных (кошек), пыльца растений. Генетическая предрасположенность обуславливает повышенную чувствительность бронхов к описанным выше факторам. Приступы бронхиальной астмы могут быть спровоцированы вдыханием холодного или горячего воздуха, физическими усилиями, стрессовыми ситуациями, вдыханием аллергенов.

    С точки зрения патогенеза различаем два основных вида бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическая астма и атопическая астма. Также, описываются некоторые редкие формы астмы: астма вызванная физическими нагрузками, «аспириновая» астма, вызванная хроническим употреблением аспирина.

    При аллергической астме, различаем два типа ответа на вдыхание аллергена: немедленный ответ (клиническая картина бронхиальной астмы развивается спустя несколько минут с момента проникновения аллергена в бронхи) и поздний ответ, при котором симптомы астмы развиваются спустя 4-6 часов с момента вдыхания аллергена.

    Методы диагностики бронхиальной астмы

    Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

    На начальных стадиях развития (предастма), бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 – 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

    На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

    Развитию приступа удушья предшествует воздействие одного из провоцирующих факторов (см. выше), либо же приступы развиваются спонтанно. В начале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» – состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

    Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

    Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

    При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха — играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

    Продолжительность приступа может быть различной – от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

    Особенно тяжелым состоянием является астматический статус – при котором прогрессирующее удушье подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

    Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

    Проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы возможно на основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

    Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

    В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

    Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл. выявляет выраженный бронхоспазм.

    Радиография грудной клетки – дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

    Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

    Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *