Аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма

Аспириновая бронхиальная астма

В отличие от простой бронхиальной астмы, аспириновая является исключительно приобретенным заболеванием. Симптомы данного заболевания проявляются после перенесенной атопической астмы, поэтому дети не болеют таким видом астмы. Как правило, заболевание поражает женщин в возрасте 30-50 лет.

Симптомы аспириновой астмы очень легко спутать с другими заболеваниями. У больного появляется заложенность носа, ринит, головная боль. В носовых пазухах появляются полипы и затем начинаются приступы удушья и непереносимость НПВП.

Как развивается аспириновая астма?

Аспириновая астма возникает из-за того, что аспирин вмешивается в метаболизм арахидоновой кислоты, которая содержится в клеточных оболочках. Под воздействием фермента циклооксигеназы в здоровом состоянии эта кислота превращается в соединения, которые запускают воспалительные реакции в организме. НПВП в данной ситуации блокирует фермент и не позволяет развиваться этой реакции.

У больных фермент циклоогсигеназы имеет дефект, поэтому организм начинает использовать другую кислоту, которая и приводит к отеку бронхов и выработке мокроты. В результате появляются симптомы аспириновой астмы.

Какие лекарства нельзя принимать при аспириновой астме?

Если вам поставили диагноз «Аспириновая бронхиальная астма», то не рекомендуется принимать лекарства, которые относятся к пиразолоновому ряду: анальгин, баралгин, теофедрин, спазмалгон, амидопирин, аспирин, темпалгин. Также нельзя принимать и те лекарства, в составе которых есть НПВП: ибупрофен, пироксикам, диклофенак, индометацин, сулиндак, напроксен и другие.

При необходимости, в качестве жаропонижающего средства можно принять солпадеин, парацетамол, трамадол и фенацетин.

Аспириновая астма может возникнуть и из-за присутствия в пище желтого красителя – тартразина. По своему составу он очень схож с аспирином. Больным нельзя употреблять алкогольные напитки и кондитерские продукты, которые имеют желтые красители в своем составе.

Очень вредны салицилаты: природные (апельсины, смородина, томаты, слива, малина, огруцы, вишня, абрикосы) и промышленные (гастрономия и консерванты). Природные салицилаты содержат тартразин в небольших количествах, поэтому от них приступ возникает очень редко. Для больного опасна выработка гистамина, этот процесс провоцирует свежая капуста, цитрусовые и рыба.

Оказание первой помощи

Очень часто человек даже не подозревает о том, что у него аспириновая бронхиальная астма. Поэтому он без сомнений может принять аспирин. Как правило, первые симптомы начинают проявляться уже через 10-15 минут – начинается кашель, насморк, затрудненное дыхание. Если появляются такие симптомы, то необходимо сразу же оказать первую помощь:

  • промыть желудок – нужно выпить литр кипяченой воды с марганцовкой, а затем нажать на корень языка, чтобы желудок очистился;
  • нужно выпить активированный уголь и таблетку супрастина, тавегила, кларитина или тому подобное;
  • после приступа обязательно нужно записаться на прием к аллергологу.

Как выявить заболевание?

Врачи выявляют данное заболевание с помощью специальных тестов на «ин биво». Пациенту врач–аллерголог дает таблетку аспирина и наблюдает за ним со специальным оснащением (на случай приступа). Также пациент может просто сдать кровь, и ее уже будут обследовать в лаборатории.

Реакция на НПВП может проявиться не только в дыхательной системе, но и в кишечнике, желудке или в других слизистых. Очень негативно это сказывается на иммунной системе человека, так как появляются сильные и затяжные воспалительные процессы в организме.

Десенситизация как основной метод лечения

Десенситизация – это один из распространенных способов лечения заболевания. Лечение проводится под наблюдением в диспансере с использованием нужного оборудования. Лечение проводится примерно следующим образом: с интервалом в 30 минут пациенту дают аспирин, при этом доза постоянно увеличивается: 3, 30, 60, 100 и так до 650 мг. Такой метод считается жестким, и, как правило, он оканчивается приступом удушья. Поэтому многие врачи считают, что увеличение дозы препарата нужно проводить через сутки.

Перед проведением такой процедуры обязательно нужно снять обострение астмы и проверить противопоказания к проведению процедуры. Противопоказаниями являются: беременность, язва двенадцатиперстной кишки или желудка, кровотечения.

При язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки проводятся ингаляции или же инъекции аспирин – лизина. Любое операционное вмешательство только усугубляет симптомы и усложняет протекание заболевания.

Если пациент плохо переносит процедуру, то ему проводят гемосорбацию на протяжении недели, а затем опять повторяют десенситизацию. Если симптомы заболевания слабые, то гемосорбация может полностью вылечить пациента от аспириновой бронхиальной астмы.

После того, как пациента вылечат в стационаре, ему назначают специальный поддерживающий курс лечения, который заключается в том, что нужно постоянно принимать аспирин на протяжении года после приема пищи, запивая таблетку минеральной водой. Все это проводится под наблюдением врача.

Прочие методы лечения аспириновой бронхиальной астмы

Аспириновую астму лечат антилейкотриеновыми препаратами. Как выяснилось, данное заболевание полностью не излечивается, поэтому разработка таких препаратов продолжается и по сегодняшний день. Такие препараты помогают контролировать симптомы аспириновой бронхиальной астмы и помогают облегчить лечение больных.

Если аспириновая астма слишком тяжелая и несет угрозу жизни, то ее лечат с помощью комбинации гемосорбции и внутривенного лазерного облучения крови. Суть гемосорбции заключается в том, что из организма удаляются патологические и токсические вещества с помощью сорбента.

Лазерное облучение крови (ВЛОК, фотогемотерапия, внутрисосудистое лазерное облучение крови) является методом эфферентной терапии. Этот метод основывается на дозированном воздействии низкоинтенсивного лазера.

Метод ВЛОК воздействует на процессы клеточного и субклеточного уровней, поэтому он помогает восстановить нормальное функционирование тканей в организме человека. Очень важно, что при таком методе чужеродные вещества не вносятся в организм для воздействия на звенья развития заболевания. Метод позволяет корректировать систему саморегулирования организма. Благодаря этому ВЛОК считается безопасным, универсальным и эффективным методом лечения.

ВЛОК назначается доктором. Процедура проводится каждый день или через день. Курс процедур – от трех до десяти. Длительность одной процедуры – 15–20 минут. Процедура абсолютно безболезненная.

Аспириновая бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).

Термин «аспириновая астма» (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.

Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.

В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали «аспириновой триадой». С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Термин «аспириновая астма» используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП. Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения — по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.

Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.

Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые — желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.

Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.

Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.

Больные АА составляет 9 — 22% всех больных бронхиальной астмой.

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают «сигналы» другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.

Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в

1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при

этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал

медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали

вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и

его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более

качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А

является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение

биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их

антагонистами и ингибиторами синтеза.

Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при

иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в

воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим

превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и

тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием

лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок,

называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот

фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что

он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.

Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она

разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе

функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) —

нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться

неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с

глутатионом, — в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы

превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз — в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим

метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4

экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для

осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и

Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к

клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные

макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.

Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие

ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в

первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в

развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии

воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.

Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается

неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения

функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной

астмой на «провокацию» антигеном.

В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма

арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО),

липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления

арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее

мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую

субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при

бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают

сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию

слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого.

Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако

известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит

«переключение» метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный

путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного

приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного

действия данного препарата.

Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить

повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в

сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает

количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.

Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было

обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro

под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток

с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки

периферической крови не активировались под действием НПВП in

vitro. Как известно, блокада ЦО,

вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы

тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в

активации тромбоцитов у больных АА.

В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма

в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении

специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные

анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У

части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения

НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило,

обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к

препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов,

нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных,

симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на

НПВП, редким приемом НПВП.

Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них

могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных

с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная

часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто

используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.

Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения

теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на

неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает

некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия

в теофедрине амидопирина и фенацетина.

Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к

препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного

препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО

среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем

интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции

также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения

НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции

Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.

Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.

При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь,

или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин — лизин-аспирин с

последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с

возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только

специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать

экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с

аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К

провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1)

составляет не менее 65-70% от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего

дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого

приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость.

Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их

отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина

отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует

отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.

В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА,

основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.

Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у

больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.

По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в

диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе

и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических

противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии

важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно

классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка

симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести

заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на

клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных

В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени

тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения),

средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют «ступенчатый»

подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести

астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы

являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы,

недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и

Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных

кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими

стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных

стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.

Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение

десенситизации аспирином. Метод основан на феномене развития толерантности больного АА

к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson

показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и

бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости

назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.).

Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в

стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10

мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.

Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение

бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,

тяжелые заболевания печени и почек, беременность.

Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов. Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.

В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.

Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Аспириновая бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это тяжелое заболевание дыхательной системы, которое проявляется гиперчувствительностью стенки бронхов к различным факторам. Пациенты многие годы борются с данным заболеванием и вынуждены ограничивать себя во многих сферах своей жизнедеятельности, что не может не сказываться на качестве их жизни.

Содержание

Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут многие факторы и вещества. Медики до сих пор продолжают активно работать над изучением причин заболевания и регулярно открывают что-то новое.

По данным разных авторов, повышенная чувствительность к аспирину и другим нестероидным противовоспалительным препаратам имеется у 4-21% человек с бронхиальной астмой. Что характерно, заболевание, вызываемое данными препаратами, отличается ярко выраженной клинической картиной, тяжелым состоянием пациентов. Часто у них одновременно с астмой развивается риносинусит (воспаление пазух и слизистой носа), появляются полипы на эпителии, выстилающем носовые ходы.

Определение и патогенез

Аспириновая астма – это особый вариант бронхиальной астмы, при котором одним из основных провоцирующих факторов являются противовоспалительные нестероидные препараты. Часто пациентов вводит в заблуждение слово «аспириновая» и они считают, что стать причиной развития приступа может только данный препарат. На самом деле это очень большая группа лекарств, обладающих схожей химической структурой и фармакологическим действием на организм.

Аспирин и другие вещества из группы противовоспалительных способны блокировать фермент, отвечающий за образование отдельных биологически активных веществ. При этом получается такая ситуация: у пациента в организме нарушается равновесие и образуется больше тех молекул, что заставляют бронхи сужаться, а все вещества, способствующие их расширению, находятся в организме в недостатке. Результатом является обострение заболевания после приема препарата.

Степени тяжести аспириновой бронхиальной астмы

  • Интермиттирующая астма – клинические проявления беспокоят пациента менее чем 1 раз в неделю, а ночные симптомы встречаются реже чем 2 раза в месяц.
  • Персистирующая астма легкого течения – днем пациент чувствует нарушение своего состояния чаще чем 1 раз в неделю, но не более 1 раза в день. По ночам заболевание напоминает о себе более двух раз в месяц. Во время приступа пациент вынужден снижать двигательную активность.
  • Персистирующая астма средней степени тяжести – приступы беспокоят ежедневно и серьезно сказываются на двигательной активности. По ночам заболевание беспокоит пациента более 1 раза в неделю.
  • Персистирующая астма тяжелого течения – приступы постоянные, а физическая активность сильно ограничена и сводится к минимальным действиям. По ночам человек часто просыпается из-за обострений своего заболевания.

Достаточно лишь одного критерия для того, чтобы пациент попал в определенную категорию. При этом не нужно думать, что интермиттирующая астма безобидна – даже ее обострение может быть смертельно опасным для пациента.

Клинические проявления заболевания

Симптомы аспириновой астмы достаточно специфичны и формируют так называемую аспириновую триаду.

  • Приступы удушья различной степени выраженности.
  • Воспаление слизистой оболочки полости носа с формированием полипов на ней – полипозный риносинусит.
  • Непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов в анамнезе или недавно выявленная.

В большинстве случаев данная форма астмы обнаруживается у женщин (они болеют в 2 раза чаще мужчин) в возрасте от 30 до 40 лет. Пациентка длительное время страдает от приступов удушья, насморка и воспаления пазух носа, и лишь спустя некоторое время у нее появляется повышенная чувствительность к противовоспалительным препаратам.

  • Начало заболевания большинство пациентов связывают с инфекцией дыхательных путей, напоминающей грипп. Ее сопровождает насморк, который очень плохо поддается традиционному лечению.
  • Менее чем у 15% человек противовоспалительные вещества являются изначальными факторами, провоцирующими приступы заболевания.
  • Примерно через 30-120 минут после приема аспирина у пациентов появляется выраженное затруднение носового дыхания, начинает выделяться водянистая жидкость.
  • После проявляет себя обструкция крупных бронхов – развивается экспираторная одышка (человеку тяжелее выдыхать, чем вдыхать). Также слышны свистящие хрипы, а пациент вовлекает в дыхание дополнительные группы мышц – опирается на руки.
  • У некоторых пациентов все симптомы могут дополняться кожными проявлениями аллергической реакции: отеком кожных покровов, зудом, покраснением, волдырями.

В целом аспириновая астма относится к довольно тяжелым формам заболевания, при котором пациенты относительно часто становятся инвалидами. Также эти люди имеют больше шансов оказаться в отделении реанимации или вовсе погибнуть, чем другие пациенты с астмой. Однако не стоит пугаться, поскольку такие исходы наблюдаются в большинстве случаев тогда, когда пациент не начинает своевременного лечения или не соблюдает рекомендации врачей.

Диагностика

Диагноз «астма» пациенту выставляют на основании данных анамнеза, клинической картины и т.д. Несколько отличается в этом плане диагностика гиперчувствительности к аспирину. Есть специальный тест, при котором пациент получает нестероидные вещества в постепенно возрастающих дозах. Если организм пациента не отвечает на попадание в него 650 мг препарата, то считается, что пациент не имеет гиперчувствительности.

Эта процедура должна проводиться строго в условиях стационара и под контролем медиков. У них должны быть все необходимые средства для оказания первой медицинской помощи пациенту, ведь ответ на раздражитель со стороны организма может быть очень выраженным.

Лечебные мероприятия

Лечение аспириновой астмы практически не отличается от лечения обычной формы данного заболевания. Имеется, пожалуй, одно существенное отличие – пациент ни в коем случае не должен принимать нестероидные противовоспалительные препараты. В идеале врачи стремятся достичь следующего состояния здоровья пациента.

  • Минимальная выраженность всех симптомов заболевания, в том числе и ночных.
  • Крайне редкие обострения (их отсутствие – идеальный результат).
  • Отсутствие необходимости в оказании пациенту скорой помощи.
  • Использование минимально возможного количества препаратов.
  • Возможность вести активную жизнь, заниматься спортом без ограничений.
  • Отсутствие у пациентов побочных реакций на принимаемые препараты.

Все вещества, использующиеся для лечения астмы, можно разделить на две группы:

  • профилактические – помогают избежать обострений;
  • средства скорой помощи – облегчают симптомы и устраняют обострения.

Все врачи стремятся обойтись ингаляционными препаратами, поскольку они обеспечивают попадание большого количества лекарственного вещества прямо в дыхательные пути. При этом они не оказывают нежелательного влияния на другие ткани и органы, а эффект достигается максимально быстро.

  • ингаляционные глюкокортикоиды – препараты первой линии;
  • системные глюкокортикоиды – назначаются при неэффективности предыдущих препаратов;
  • ингаляционные b2-агонисты с длительным действием;
  • метилксантины;
  • антилейкотриеновые препараты.

Средства скорой помощи:

  • быстродействующие ингаляционные b2-агонисты;
  • пероральные глюкокортикостероиды – могут использоваться и в данном случае;
  • кислородотерапия;
  • антихолинергические вещества;
  • адреналин – используется в самых тяжелых случаях.

Подбирать лечение пациенту должен квалифицированный специалист. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением на основании рекомендаций знакомых или данных, полученных в интернете. При помощи врача контроль над заболеванием будет достигнут и пациент сможет вести полноценную жизнь.

  • Аллергия 325
    • Аллергический стоматит 1
    • Анафилактический шок 5
    • Крапивница 24
    • Отек Квинке 2
    • Поллиноз 13
  • Астма 39
  • Дерматит 245
    • Атопический дерматит 25
    • Нейродермит 20
    • Псориаз 63
    • Себорейный дерматит 15
    • Синдром Лайелла 1
    • Токсидермия 2
    • Экзема 68
  • Общие симптомы 33
    • Насморк 33

Полное или частичное воспроизведение материалов сайта возможно только при наличии активной индексируемой ссылки на источник. Все материалы, представленные на сайте, носят ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением, рекомендации должен давать лечащий врач при очной консультации.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *