Медиаторы аллергии • Аллергия и аллергические реакции

Медиаторы аллергии

Медиаторы аллергических реакций

а. Гистамин. В организме человека и животных гистамин содержится в тучных клетках соединительной ткани, базофилах крови, в меньшей степени — нейтрофильных лейкоцитах, в гладких и поперечных полосатых мышцах, клетках печени, эпителии желудочно-кишечного тракта и др.

Участие гистамина в механизме аллергии выражается в том, что он вызывает спазм гладких мышц (например, бронхиол, матки, кишечника и пр.) и повышает проницаемость кровеносных капилляров, обусловливая отеки, крапивницу, петехии и др. Кроме того, гистамин повышает гидрофильность волокон рыхлой соединительной ткани, способствуя связыванию воды в тканях и возникновению обширных отеков типа отека Квинке.

Гистамин участвует в механизмах таких аллергических реакций у человека, как зуд, крапивница, кратковременные гипотензии. Гипотензивные реакции типа коллапсов (или шока) обусловливаются, кроме того, участием кининов (брадикинин), а стойкий бронхоспазм (при бронхиальной астме) —действием на бронхиальное дерево медленно реагирующей субстанции (МРСА).

б. Медленно реагирующая субстанция аллергии (МРСА)— ненасыщенная жирная кислота, содержащая серу, с молекулярной массой 300—500 дальтон. МРСА образуется в тучных клетках под влиянием воздействия аллергена. Она разрушается ферментом арилфосфатазой, которая образуется в эозинофилах. Вещество это вызывает медленное сокращение гладкомышечных органов в противоположность быстрому сокращению, обусловленному гистамином. МРСА вызывает спазм бронхиол человека, ее активность не подавляется антигистаминными веществами и протеолитическими ферментами.

в. Серотонин(5-гидроокситриптамин). Сведения об участии серотонина в аллергических реакциях довольно противоречивы. В опытах на животных обнаружено, что у морских свинок, кошек и крыс он вызывает бронхоспазм. У крыс и мышей серотонин освобождается из тучных клеток под влиянием яичного белка, декстрана и некоторых других веществ. Возникает резкий отек мордочки, лапок, яичек — анафилактоидная реакция.

В аллергических реакциях человека серотонин существенного значения не имеет.

г. Фактор хемотаксиса для эозинофилов— это пептид с молекулярной массой 500, освобождается из легких, гладкомышечных органов, тучных клеток под влиянием аллергена и антитела IgE при аллергических реакциях немедленного типа. Освобождение этого фактора происходит одновременно и параллельно освобождению гистамина и медленнореагирующей субстанции (МРСА) аллергии.

д. Брадикинин— полипептид, состоящий из 9 аминокислот.

Участие брадикинина в патогенезе аллергических реакций определяется тем, что он расширяет кровеносные капилляры, повышает их проницаемость, понижает тонус артериол и снижает артериальное давление.

е. Ацетилхолин— участвует в механизме аллергических реакций преимущественно тех органов и тканей, где холинергические процессы принимают непосредственное участие в нормальных (физиологических) процессах (например, в синапсах вегетативной и центральной нервной системы, в нервах сердца, кишечника и др.). В процессе сенсибилизации изменяется активность холинэстеразы тканей и крови, а при разрешающем введении аллергена усиливается освобождение из тканей ацетилхолина.

ж. Простагландины Е1 Е2— участвуют в механизмах аллергических реакций — бронхоспазма, лизиса тучных клеток, высвобождении медиаторов.

Дата добавления: 2015-05-10 ; Просмотров: 401 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Аллергические реакции. Аллергия

!ТОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ!

1. Патологическая физиология изучает аллергию как

-типический патологический процесс

2. Аллергия в патогенезе различных заболеваний

-может быть основным звеном патогенеза

-может не участвовать в патогенезе

-может осложнять течение заболевания

3. Аллергическая реакция развивается в ответ на

-первичное введение антигена

-вторичное введение антигена

4. Причины роста аллергических заболеваний

-развитие хим. промышлености

-изменение иммунологической конституции

-широкое применение лекарств

5. Передаются ли аллергические заболевания по наследству?

-в виде предрасположености

6. Псевдоаллергии характеризуются

-отсутствием периода сенсибилизации

-отрицательными лабораторными тестами

7. Чем определяется возможность возникновения аллергических заболеваний

-путями поступления аллергена

8. Может ли одно вещество, вводимое в организм в одинаковых дозах у одного человека вызвать аллергическую реакцию, а у другого иммунную?

9. Какие факторы могут вызвать образование антител

10. Иммунологическая реактивность при аллергии

11. К экзогенным аллергенам относятся

12. К эндогенным аллергенам относятся

-обожженные ткани собственного организма

13. Укажите пути поступления аллергенов, вызывающих сенсибилизацию

14.Хроническая инфекция у больных с аллергией протекает

15. По химической природе аллергены и гаптены могут быть

16. Выберите аллергические реакции немедленного типа

17. Выберите синонимы для ГЧНТ

18. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу основана на фактах

-местоположения аллергенов при аллергических реакциях

-местоположения антител при аллергических реакциях

-участия комплемента при аллергических реакциях

19. При реакциях цитотоксического типа по классификации Джелла и Кумбса антитела

-циркулируют в крови

20. АГ при реакциях цитотоксического типа

-фиксированы на клеточной мембране

-являются частью клеточной мембраны

21. К аллергическим реакциям цитотоксического типа по Джеллу и Кумбсу относят

в реакциях 2 типа по Джеллу и Кумбсу

-гемолитическую болезнь новорожденнных

22. При реакциях 3 типа по Джеллу и Кумбсу

-АТ циркулируют в крови

-АГ циркулируют в крови

-комплемент в реакции участвует

23. Гистологическая картина аллергических реакций немедленного типа

24. Комплемент участвует в реакциях

25. Укажите правильную последовательность аллергических реакций немедленного типа по времени

-иммунологическая ст.
– патохимическая ст.
– патофизиологическая ст.

26. К клеткам-мишеням I порядка при анафилаксии относятся

27. Свойства реагинов

-способность фиксироваться на клетках

-принадлежность к иммуноглобулинам класа е

28. К аллергическим реакциям 3 типа по Джеллу и Кумбсу относят

-системную кровяную волчанку

29. Фактор хемотаксиса эозинофилов при аллергии вызывает

-повышение кол-ва эозинофилов крови

-активирует хемотаксис эозинофилов

30. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется

-выделением медиаторов клетками-мишенями 1 порядка

-выделением медиаторов клетками-мишенями 2 порядка

31. Эозинофилы при аллергических реакциях

-поглощают комплекс аг-ат

32. Освобождению медиаторов из тучных клеток способствует

33. Нейтрофилы при аллергии

-выделяют вещества, вызывающие хемотаксис макрофагов

34. Клиническая картина аллергических заболеваний обусловлена

-действием медиаторов на клетки-мишени 2 порядка

35. Простогландин е при аллергических реакциях

-препятствует выделению гистамина

-не вызывает спазма бронхиол

36. Медиаторы аллергичеких реакций выделяются

37. Назовите эффекты брадикинина при аллергии

-вызывает спазм бронхов

-увеличивает проницаемость сосудов

38. цАМФ при аллергических реакциях

-тормозит выделение гистамина тучными клетками

39. Функции гистамина при аллергии

-повышает проницаемость сосудов

-вызывает спазм гладкой мускулатуры

40. Какие медиаторы участвуют в аллергических реакциях цитотоксического типа

41. Медленно реагирующая субстанция анафилаксии вызывает

-медленное сокращение гладких мышц

42. При анафилактическом шоке выделяются медиаторы

43. Биологическая роль медиаторов при аллергии

-и защитная и повреждающая

механизм действия простогландинов при аллергии опосредован

44. Система комплемента в аллергических реакциях

-осуществляет цитолитическое действие

45. Для создания активной сенсибилизации необходима

-малая доза введенного АГ

46. Для создания пассивной сенсибилизации необходимо

-введение сенсибилизированных т-лимфоцитов

47. Период активной сенсибилизации длится

48. Сенсибилизация характеризуется

-повышением титра АТ

49. Внешние признаки сенсибилизации

-не имеет внешних признаков

50. Активная сенсибилизация животного для воспроизведения феномена Шульца-Дейла предполагает

-подкожное введение крысе лошадиной сыворотки

51. Пассивная сенсибилизация осуществляется

-введением готовых АТ

52. Выберите орган, на котором воспроизводили феномен Шульца-Дейла

53. Где находятся антитела, принимающие участие в I стадии аллергической реакции, лежащей в основе феномена Шульца-Дейла (анафилаксия изолированного органа)

-на клетках изолированного органа

54. Возможно ли провести сенсибилизацию изолированного органа

55. Назовите теорию анафилаксии, которая объясняет механизм феномена Шульца-Дейла

56. При анафилаксии отмечается

-снижение свертывания крови

-снижение артериального давления

57. Анафилактический шок у человека может развиться

-при парентеральном введении белоксодержащих лекарств

58. Анафилактический шок у человека клинически напоминает анафилактический щок у

59. Симптомы анафилактического шока у человека

-повышение сосудистой проницаемости

-снижение артериального давления

60. При анафилаксии в организме происходит

-снижение артериального давления

-спазм гладких мышц

-активация парасимпатической нервной системы

61. Патогенетическая терапия анафилактического шока направлена на

-торможение выделения бав

-борьбу с сосудистым коллагеном

62. Обязательно ли для развития анафилаксии парентеральное введение аллергена

63. Искусственное появление, незначительная роль наследственности, видовые шоковые органы, легкая десенсибилизация характерны для

64. Назовите теории анафилаксии, которым противоречит феномен Шульца-Дейла

65. Назовите стадии анафилактического шока

66. Пути введения АГ для воспроизведения анафилактического шока

67. Разрешающая доза АГ

68. К клеткам-мишеням 2 порядка относят

69. В каких целях применялась антиретикулярная цитотоксическая сыворотка богомольца

-в период реконвалесценции

70. Введение большой дозы антилимфоцитарной цитотоксической сыворотки (алцс) приводит к

71. Шоковые органы

-специфичны для каждого вида

72. На какие органы преимущественно действует нефротоксическая сыворотка

73. Укажите свойства цитотоксинов

-в малых дозах стимулируют ткань

-в больших дозах угнетают ткань

74. Цитотоксины это вещества, участвующие в

-2 типе аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса

75. Малые дозы цитотоксической сыворотки действуют

76. Для атопий характерно

-повышение синтеза Ig E

-длительный период сенсибилизации

-индивидуальные шоковые органы

77. Феномен Артюса на 5-6 инъекцию сопровождается

-развитием некроза в месте инъекции

78. Симптомы сывороточной болезни

-боли в суставах

79. Сывороточная болезнь развивается

-при первичном введении сыворотки

-при вторичном введении сыворотки

80. Сывороточная болезнь развивается после первичного введения сыворотки

81. К атопиям относят

82. Симптомы бронхиальной астмы

-повышение секреции мокроты

83. Поллинозы вызываются

-вдыханием пыльцы растений

84. Отёк Квинке характеризуется

-повышением проницаемости сосудов

-экссудацией в соединительную ткань и дерму

85. Выберите синонимы ГЧЗТ

86. Гистологическая картина аллергических реакций замедленного типа

87. Медиаторы ГЧЗТ

88. К типичным аллергенам, вызывающим ГЧЗТ, относят

89. Сенсибилизацию Т-лимфоцитов вызывают

90. Внешние (макроскопические) признаки ГЧЗТ

91. Способность вирусов инфицировать клетки угнетается

92. К лимфокинам относятся

-нет правильного ответа

93. Выбрать аллергические реакции замедленного типа

-реакция отторжения трансплантанта

94. К замедленной аллергии относят

95. Перенос гиперчувствительности замедленного типа можно осуществить с помощью

96. При ГЧЗТ пассивная сенсибилизация осуществляется только

-путем введения лимфоцитов крови больного ГЧЗТ

97. Укажите признаки, характерные для аллергических реакций замедленного типа

-протекают при участии т-лимфоцитов

98. При пассивной сенсибилизации в реакциях ГЧЗТ необходимо использовать

99. При реакциях ГЧЗТ

-АГ на клетке, АТ на Т-лимфоците

100. Клонально-селекционная теория Бернета

-объясняет механизм аутоаллергических реакций

-объясняет антигенность некоторых тканей

101. Возможные механизмы повреждения тканей при аутоаллергии

-нарушение целостности некоторых барьеров

-изменение строения тканей при аутоаллергии

-действие гемолитического стрептококка

102. В основе каких заболеваний может лежать аутоаллергия

103. К естественным аутоаллергенам относятся

-хрусталик глаза своего организма

-коллоид щитовидной железы своего организма

-ткань тестикул своего организма

104. Аутоаллергия может быть вызвана

-разрушением гемато-паренхиматозных барьеров

-поражением органов иммуногенеза

105. К приобретенным аутоантигенам относятся

106. Назовите возможные механизмы повреждения ткани при аутоаллергии

-реакция аутоантигена-сенсибилизированного лимфоцита с выделением медиаторов ГЧЗТ

-аутоантитело с цитотоксическим или цитолитическим действием

107. Ожоговая болезнь может сопровождаться

108. Укажите заболевания, при которых появляется запрещённый клон лимфоцитов

-системная кровяная волчанка

109. В патогенезе аутоаллергических заболеваний могут иметь место

-дерепрессия запретного клона лимфоцитов

-нарушение изоляции естественных аутоаллергенов

110. Для диагностики аллергических реакций можно использовать тесты

-определение количества эозинофилов

-определение количества нейтрофилов

111. Специфическая диагностика аллергических реакций включает

112. С помощью какой реакции можно определить фиксированные на клетках крови ауто-АТ

-прямой реакции Кумбса

113. Непрямая проба Кумбса выявляет

-неполные аутоат в сыворотке крови

114. Реация бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана

115. Для диагностики аутоаллергий применяют

116. Укажите заболевания, для диагностики которых проводят кожные пробы

117. Морфо-функциональные свойства бласттрансформированных лимфоцитов

-увеличиваются в размерах

-активируется синтез ДНК

118. Проба Кумбса выявляет

119. Прямая проба Кумбса выявляет

-фиксированные на эритроцитах неполные аутоантитела

120. Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке

-прямой пробы Кумбса

-непрямой пробы Кумбса

121. Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций

122. Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой

-реакцию пассивной сенсибилизации кожи

-исследование in vivo

123. Метод кожных проб предполагает

-подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья

124. Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой

-исследование in vitrо

125. Фитогемагглютинация (ФГА) используется в

-реакции бласттрансформации лимфоцитов

укажите методы диагностики аллергии

-реакция дегрануляции базофилов

-реакция дегрануляции тучных клеток

-определение титра АТ

126. Симптоматическая терапия аллергии включает

-введение препаратов против кожного зуда

-прекращение контакта с аллергеном

127. Удаление иммунных (аллергических) комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью

128. С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко

-для профилактики аллергических реакций

129. Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии начиная с

-второй стадии аллергических реакций

130.Осуществляя специфическую десенсибилизацию больному вводят

-экстракты из аллергена

131. Выберите иммуномодуляторы, активирующие т-систему иммунитета

132. К иммуномодуляторам в-клеточного звена относят

133. Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят

134. Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает

135. Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно

-понижением титра аллергических антител

136. Десенсибилизацию можно достичь

-при благоприятном исходе анафилактического шока

137. Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается

-введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

138. Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в

-истощении аллергических АТ

-выработке блокирующих АТ

-истощении медиаторов аллергических реакций

139. Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится

-многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

140. Патогенетическая терапия аллергии включает

-прекращение контакта с аллергеном

-ингибирование взаимодействия аллерген-антитело

-введение антигистаминных препаратов

-борьбу с отеком ткани

141. Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с

142. Патогенетическая терапия при реакциях реагинового типа

-введение антигистаминовых препаратов

Дополнительно:

1. Какие вещества принято относить к медиаторам аллергических реакций немедленного типа?

– фактор бласттрансформации T-лимфоцитов

2. Для состояния сенсибилизации характерны:

– высыпания на коже

– мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых

– местный отёк ткани

+ увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов

– расстройства системы кровообращения и дыхания

+ отсутствие внешних признаков

3. Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях:

+ применение антигистаминных препаратов

– повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена

– общая анестезия (наркоз)

+ применение кортикостероидных препаратов

– заменное переливание крови

+ устранение из периферической крови Ig (например, путём плазмафереза)

4. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии?

5. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях?

– парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента

– применением кортикостероидных препаратов

– повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

– введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм

6. Укажите особенности аллергических АТ:

+ возможность образования при воздействии физических факторов

– невозможность образования при воздействии физических факторов

– относятся только к IgЕ

+ относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ

7. Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии:

– фактор бласттрансформации T-лимфоцитов

+ лейкотриены С4, D4, Е4

+ компоненты комплемента С3а и С5а

8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся:

– реакция нейтрализации биологически активных веществ

– инфекционно‑аллергические реакции (туберкулинового типа)

+ анафилактические и атопические реакции

+ реакции, вызываемые иммунными комплексами

+ цитолитические аллергические реакции

9. Укажите, каким типом воспаления сопровождается развитие феномена Артюса:

10. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие:

11. Укажите неверные ответы:

– анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами

– медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости

+ атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна

+ анафилактические реакции могут воспроизводится в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови

12. Какие формы патологии относят к атопиям?

– реакция на переливание группонесовместимой крови

13. Укажите факторы, определяющие развитие атопий:

+ наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов

– однократное воздействие аллергена

+ повторное воздействие аллергена

– специфическая химическая структура аллергенов

14. Какие утверждения являются правильными? При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:

+ в качестве Аг выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности

+ в качестве Аг выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки

+ основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ

– основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты

+ циркулирующие АТ обладают комплементзависимой цитотоксичностью

+ возможен комплементнезависимый лизис клеток‑мишеней

15. Укажите медиаторы аллергии замедленного типа, относящиеся к лимфокинам:

+ фактор торможения миграции макрофагов

+ ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов)

+ фактор бласттрансформации T-лимфоцитов

16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены:

+ ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани

+ ингибированием синтеза АТ

+ подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток

+ стабилизацией лизосомных мембран

17. Характерными признаками анафилактического шока являются:

+ спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота

+ спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья

+ отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок

+ резкое падение системного АД

– повышение содержания факторов комплемента в крови

18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения, являются:

+ аутоиммунная гемолитическая анемия

19. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения, являются:

– аутоиммунная гемолитическая анемия

+ экзогенный аллергический альвеолит

+ местные реакции по типу феномена Артюса

20. Укажите аллергические реакции, развивающиеся по типу IV иммунного повреждения:

21. Для аллергической реакции, развивающейся по реагиновому типу иммунного повреждения, характерно:

+ ведущая роль в патогенезе IgЕ

+ реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном

– реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном

+ в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены

– в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

22. Укажите свойства IgЕ:

+ содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)

– содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)

– способны проникать на поверхность кожи и слизистых

+ способны фиксироваться на поверхности тучных клеток

+ не проходят через плацентарный барьер

+ участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток

+ участвуют в реализации аллергических реакций типа I

– способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их

23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно:

+ ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов

+ реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном

– реакция начинает проявляться через 20–30 мин.

+ в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины

– в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены

2.11.3. Средства, влияющие на аллергические реакции

В середине XVI века тяжело заболел один из английских епископов. Приглашенный к нему из Италии врач Джераломо Кардано (1501- 1576 годы) определил, что у епископа бронхиальная астма. В качестве лечения были предписаны строгая диета и физические упражнения. Но, кроме того, врач настоятельно рекомендовал заменить пуховую перину, на которой спал епископ, подстилкой из ткани. Больной выздоровел! Это была блестящая догадка врача эпохи Возрождения. Мы ведь знаем, что миллионы людей спят на пуховых перинах и это никак не влияет на их здоровье. Однако у некоторых пух или шерсть домашних любимцев вызывают необычную реакцию организма, которую называют аллергией. Термин «аллергия» происходит от греческих слов «аллос» — другой и «эргон» — я делаю и в буквальном смысле означает «делание по-другому». Появлением этого термина мы обязаны венскому педиатру Клементу фон Пирке. Вещество, способное вызвать аллергическую реакцию, получило название аллерген.

Аллергические заболевания очень распространены и, по данным Всемирной организации здравоохранения, охватывают около 40% населения земного шара.

Что же вызывает аллергию? В настоящее время известно множество аллергенов. Они могут поступать в организм извне (экзоаллергены) или возникать в самом организме при повреждении тканей (эндоаллерген или аутоаллерген). Экзогенные аллергены могут быть биологическими (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности), лекарственными (антибиотики и прочие препараты), бытовыми (домашняя пыль, волосы, шерсть животных, пух и перья птиц), пыльцевыми (пыльца ветроопыляемых растений), пищевыми (цитрусовые, земляника, шоколад), промышленными (минеральные масла, скипидар, никель, хром, вещества бытовой химии). Особую группу экзоаллергенов составляют физические факторы — тепло, холод, механическое раздражение. Надо заметить, что в принципе все, что окружает человека, может вызывать аллергию у некоторых людей.

Экзоаллергены попадают в организм при вдыхании (пыль, цветочная пыльца, шерсть животных и тому подобное), через кожу (синтетические моющие средства, укусы насекомых) или желудочно-кишечный тракт (пища, лекарства). Следует отметить, что лекарственные препараты способны вызывать аллергическую реакцию при любом способе введения (внутрь, инъекционно, закапывание в глаз, нанесение на кожу).

Чаще всего в аллергические реакции вовлекаются органы дыхания (поллиноз, или сенная лихорадка, бронхиальная астма), глаза и кожа (конъюнктивит, крапивница). Кроме того, возможны проявления аллергической реакции в сердце, сосудах, нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Эндоаллергены играют основную роль в развитии ревматизма, системной красной волчанки, нефритов и других заболеваний.

Ответная реакция тканей на аллерген может возникать сразу же — реакции немедленного типа — или через несколько часов (дней) — реакции замедленного типа. К последним можно отнести отторжение трансплантата, ряд аутоиммунных заболеваний, а также гиперчувствительность при инфекциях. Для их лечения применяют иммунодепрессанты (глюкокортикоиды, противоопухолевые средства) и препараты, уменьшающие повреждение тканей (противовоспалительные).

Реакции немедленного типа, например, аллергические бронхоспазм, конъюнктивит, ринит, крапивница, лекарственная болезнь, анафилактический шок, являются следствием взаимодействия аллергенов с антителами на поверхности клеток соединительной ткани (так называемых тучных клеток) и клеток крови (базофилов). В результате из вышеназванных клеток выделяются биологически активные вещества — брадикинин, серотонин, простагландины и, главное, гистамин.

Гистамин впервые был обнаружен в 1907 году двумя химиками А. Виидаусом и В. Фогтом. Впоследствии он был выделен также из растений (спорынья) и тканей животных. Гистамин является посредником (медиатором) многих процессов обмена и жизнедеятельности организма. В разных тканях он взаимодействует с разными (известно 3 вида) рецепторами. Если гистамин действует на так называемые Н1-рецепторы, то сокращаются гладкие мышцы бронхов и кишечника, угнетается внутрисердечная проводимость. Под влиянием гистамина на Н2-рецепторы повышается секреция желез желудка, сила и частота сердечных сокращений. Сосудистые эффекты гистамина — расширение сосудов и повышение сосудистой проницаемости, являются следствием влияния на оба вида рецепторов: и Н1, и Н2. Это очень важная особенность действия гистамина. Именно она объясняет недостаточную эффективность блокады только Н1— или только Н2-рецепторов для устранения, например, «тройного» местного эффекта гистамина (припухлость, покраснение и местное повышение температуры). Воздействие на Н3-рецепторы регулирует выделение самого гистамина из нервных окончаний преимущественно в центральной нервной системе, где он играет роль посредника (нейромедиатора).

Следует также отметить, что гистамин является сильнейшим раздражителем нервных окончаний, передающих боль и зуд. Всем «приятным» ощущениям, возникающим после укуса комара или ожога крапивой, вы обязаны гистамину.

Почему же эффекты гистамина, постоянно присутствующего в нашем организме, проявляются только в некоторых ситуациях? Потому что он надежно спрятан в своеобразных хранилищах, которыми являются тучные клетки и базофилы. Повреждение этих клеток вызывает высвобождение гистамина и развитие вышеперечисленных эффектов. Кстати, некоторые вещества также заставляют депо выбрасывать гистамин, например, иммуноглобулины, морфин, тубокурарин и другие.

Можно воспрепятствовать проявлению свойств гистамина либо заблокировав чувствительный к нему рецептор, либо затормозив выделение гистамина из депо.

По первому типу действуют антигистаминные средства, или блокаторы гистаминовых рецепторов. По второму — стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен, кромоглициевая кислота, лодоксамид, недокромил, фенспирид и другие), глюкокортикостероиды, бета-адреномиметики (и альфа, и бета), теофиллин. Комплексная терапия аллергических реакций немедленного типа, наряду с названными лекарствами, включает симпатомиметики (особенно для повышения артериального давления и устранения бронхоспазма при анафилактическом шоке), противовоспалительные средства, которые позволяют уменьшить повреждение тканей.

Рассмотрим подробнее антигистаминные средства (точнее, действующие на один вид рецепторов — Н1) — основную группу лекарств в терапии и профилактике аллергических реакций немедленного типа. Они, не снижая образования гистамина, предупреждают вызываемые им изменения. Именно поэтому профилактический эффект антигистаминных средств несколько превосходит лечебный.

Эти препараты практически не влияют на H2— и Н3-рецепторы гистамина. Одна молекула Н1-блокатора препятствует действию 100 молекул гистамина на сосуды, 5 — на кишечник и лишь 0,01 — на кожу. Следовательно, устранить такими веществами кожные проявления аллергии в 10 000 раз труднее, чем сосудистые.

Они полностью блокируют вызываемый гистамином спазм бронхов и кишечника и частично — сердечно-сосудистые эффекты (так как они обусловлены влиянием гистамина и на H2-рецепторы). H1-Антигистаминные средства применяются в первую очередь для предотвращения или ослабления аллергических проявлений как препараты выбора при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице, атопическом дерматите, «сенной» лихорадке и других заболеваниях. Действие H1-антигистаминных средств не ограничивается блокадой H1-рецепторов. Они также препятствуют взаимодействию адреналина, ацетилхолина, серотонина с соответствующими рецепторами. Некоторые из возникающих при этом эффектов желательны, другие — нет. Так, вызываемое ими угнетение центральной нервной системы сделало возможным их применение в качестве успокаивающих и снотворных средств, но одновременно ограничило использование (для лечения аллергии) в дневное время. Некоторые Н1-антигистаминные средства (например, прометазин) предупреждают синдром укачивания (тошнота, рвота) и уменьшают проявления паркинсонизма. В то же время они могут вызывать задержку мочеиспускания и нарушение зрения. Н1— Антигистаминные препараты обладают также способностью вызывать местную анестезию и могут применяться, если нельзя использовать традиционные местные анестетики. Типичными H1-антигистаминными средствами такого типа являются диметинден, дифенгидрамин (известный более под названием Димедрол), мебгидролин, прометазин, хифенадин, хлоропирамин, ципрогептадин и другие.

Для более избирательного действия в отношении аллергических реакций получены Н1-антигистаминные препараты так называемого второго поколения (акривастин, астемизол, лоратадин, цетиризин и другие). Эти средства практически не влияют на центральную нервную систему, не вызывают успокаивающего и снотворного эффектов и могут назначаться в дневное время.

Типичным представителем H1-антигистаминных средств второго поколения является быстро и продолжительно действующий Кларотадин, выпускаемый химико-фармацевтическим комбинатом Акрихин. В качестве активного вещества он содержит лоратадин, полностью всасывающийся после приема внутрь, обладающий высокой избирательностью и поэтому не оказывающий успокоительного (седативного) действия и не снижающий двигательную активность. Основные эффекты препарата Кларотадин, — противоаллергический, противоотечный и противозудный, — развиваются через 30 мин после приема, достигают максимума через 8-12 ч и сохраняются в течение 24 ч. Это значит, что Кларотадин можно принимать один раз в сутки, а это, безусловно, удобно для пациентов.

Кларотадин очень хорошо помогает людям с круглогодичным аллергическим ринитом легкой и средней тяжести. Насморк и/или отек слизистой, чихание, зуд в носу, слезотечение ослабевают уже через одну неделю лечения, а к концу четвертой недели симптомы аллергического ринита полностью исчезают у большинства больных. При этом препарат легко переносится на протяжении всего курса лечения. Применение Кларотадина при хронической идиопатической (то есть неясного происхождения) крапивнице приводит к ослаблению и исчезновению волдырей и кожного зуда — основных симптомов, беспокоящих пациентов.

Широко применяются комбинированные препараты, содержащие H1-антигистаминные средства, они помогают как при аллергических состояниях, так и при простудных заболеваниях или гриппе.

Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота, недокромил натрия) препятствуют высвобождению из тучных клеток гистамина и других посредников, провоцирующих аллергические реакции. Они находят применение в комплексной терапии бронхиальной астмы, при лечении пищевой аллергии и аллергических ринитов и конъюнктивитов. Они не снимают бронхоспазм, а только предотвращают его развитие, поэтому в терапии астмы они используются для профилактики бронхоспазма до контакта с аллергеном или перед физической нагрузкой. Иногда при бронхиальной астме назначают комбинированные препараты, содержащие стабилизатор мембран тучных клеток (например, кромоглициевую кислоту) и бронхорасширяющее средство (например, сальбутамол).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *