Аллергические реакции I типа (реагиновый тип аллергии)

В основе аллергических реакций I типа лежит выработка в организме IgE-антител, т. е.IgE-ответ — главное звено развития аллергической реакции 1 типа.

IgE-антитела значительно отличаются по своим свойствам от других антител (табл. 10). Прежде всего они обладаютцитотропностью (цитофильностью). Считают, что присущее им свойство прикрепляться к клеткам и фиксироваться в тканях связано с приобретенными в филогенезе дополнительными 110 аминокислотами на Fc-фрагменте молекулы. Концентрация IgE-антител в сыворотке крови потому и низка, что синтезируемые в региональных лимфоузлах молекулы IgE в меньшей степени попадают в кровоток, так как в основном фиксируются в окружающих тканях. Разрушение или инактивация этого участка Fc-фрагмента нагреванием (до 56° С) приводит к потере цитотропных свойств этих антител, т. е. они термолабильны.

Фиксация антител клетками происходит при помощи рецептора, встроенного в мембрану клеток. Самой высокой способностью связывать IgE-антитела обладают рецепторы для IgE, найденные на тучных клетках и базофилах крови, поэтому эти клетки получили название клетки-мишени I порядка. На одном базофиле может фиксироваться от 3000 до 300000 молекул IgE. Рецептор для IgE обнаружен также на макрофагах, моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах и лимфоцитах, однако их связывающая способность ниже. Эти клетки получили название клетки-мишени II порядка.

Связывание IgE на клетках — зависимый от времени процесс. Оптимальная сенсибилизация может наступить через 24-48 ч. Фиксированные антитела могут долго находиться на клетках, поэтому аллергическая реакция может быть вызвана спустя неделю и больше. Особенностью IgE-антител является также трудность их обнаружения, так как они не участвуют в серологических реакциях.

В патогенезе аллергических реакций I типа выделяют следующие стадии:

I. Стадия иммунных реакций. Как уже было сказано выше, IgE-ответ является главным звеном развития аллергической реакции I типа. Поэтому специальное рассмотрение накопленных в самое последнее время сведений о клеточных и гуморальных реакциях, участвующих в процессе синтеза IgE и регуляции IgE+ответа, необходимо для понимания механизмов развития аллергии;

Как и при других формах иммунного ответа, IgE-ответ определяется уровнем активности лимфоцитов и макрофагов. В общем плане механизм развития IgE-ответа представлен на рис. 13.

Введение антигена (1-й сигнал) активирует макрофаги и вызывает в них секрецию факторов (интерферон, интерлейкины), стимулирующих Т-клетки, которые несут FcE-рецептор. Т-лимфоциты, активированные макрофагальным фактором, синтезируют IgE-связывающий фактор (СФ) — низкомолекулярные гликопротеины. По активности и структурным особенностям различают IgE-СФ-усиливающие (м.м. 10-15 кД) и тормозящие IgE-ответ (м.м. 30-50 кД). Соотношение факторов, модулирующих процесс гликолизирования, определяет характер биологической активности синтезируемых IgE-СФ, которые избирательно усиливают либо угнетают IgE-ответ.

Клетками-мишенями для IgE-СФ служат В-клетки, несущие на своей мембране молекулы секреторного IgE. Связывание с мембранным IgE молекул IgE-УСФ запускает процесс синтеза и секреции в В-лимфоцитах, тогда как IgE-ТСФ способствует потере связанных с мембраной молекул IgE. Эти факторы, наряду с интерлейкинами (и особенно ИЛ-4, которому принадлежит особая роль в синтезе IgE-AT), находятся под пристальным вниманием исследователей. Угнетение или усиление IgE-ответа зависит также от соотношения активности Т-хелперной и Т-супрессорной систем. Причем Т-супрессоры синтеза IgE занимают центральное место в регуляции синтеза IgE. Эта субпопуляция не принимает участия в регуляции синтеза антител других классов. При атопии отмечается недостаточность функций Т-супрессоров IgE-ответа, т. е. синтез IgE растормаживается. Различия между IgE-ответом и другими видами иммунных реакций объясняются большой ролью изотипспецифических механизмов в регуляции синтеза IgE. При совместном действии всех указанных механизмов происходит синтез антител класса Е.

Итак, первичное попадание аллергена в организм запускает через кооперацию макрофагов, Т- и В-лимфоцитов сложные и до конца не ясные механизмы синтеза IgE-антител, фиксирующихся на клетках-мишенях. Повторная встреча организма с этим аллергеном приводит к образованию комплекса АГ-АТ, причем через фиксированные молекулы IgE и сам комплекс тоже окажется фиксированным на клетках. Если аллерген оказался связанным хотя бы с двумя соседними молекулами IgE (рис. 13), то этого оказывается достаточным для нарушения структуры мембран клеток-мишеней и их активации. Начинается II стадия аллергической реакции.

II. Стадия биохимических реакций. В этой стадии основная роль принадлежит тучным клеткам и базофилам, т. е. клеткам-мишеням I порядка. Тучные клетки — это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, в подслизистой оболочке сосудов, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон. Тучные клетки имеют большие размеры (10-30 мкм в диаметре) и содержат гранулы диаметром 0,2- 0,5 мкм, окруженные перигранулярной мембраной. Базофилы выявляются только в крови. Гранулы тучных клеток и базофилов содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов аллергии (ФХЭ-А), фактор хемотаксиса нейтрофилов аллергии (ФХН-А), IgE (табл. 11).

Образование комплекса АГ-АТ на поверхности тучной клетки (или базофила) приводит к стягиванию белков-рецепторов для IgE, клетка активируется и секретирует медиаторы. Максимальная активация клетки достигается связыванием нескольких сотен и даже тысяч рецепторов.

В результате присоединения аллергена рецепторы приобретают энзиматическую активность и запускается каскад биохимических реакций. Увеличивается проницаемость клеточной мембраны для ионов кальция. Последние стимулируют эндомембранную проэстеразу, которая переходит в эстеразу и переводит в активную форму фосфолипазу Д, гидролизующую мембранные фосфолипиды. Гидролиз фосфолипидов способствует разрыхлению и истончению мембраны, что облегчает слияние цитоплазматической мембраны с перигранулярной, и разрыву цитоплазматической мембраны с выходом содержимого гранул (и, следовательно, медиаторов) наружу, происходит экзоцитоз гранул. При этом важную роль играют процессы, связанные с энергетическим обменом, особенно гликолиз. Энергетический запас имеет значение как для синтеза медиаторов, так и для выхода медиаторов через внутриклеточную транспортную систему.

По мере развития процесса гранулы перемещаются на клеточную поверхность. Для проявления внутриклеточной подвижности определенное значение имеют микроканальцы и микрофиламенты. Энергия и ионы кальция необходимы для перехода микроканальцев в функционирующую форму, в то время как повышение уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) или снижение циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) дает обратный эффект. Энергия требуется также для освобождения гистамина из рыхлой связи с гепарином под влиянием обмена на ионы Na+, К+, Са 2+ внеклеточной жидкости. По окончании реакции АГ-АТ клетка остается жизнеспособной.

Кроме выхода медиаторов, уже имеющихся в гранулах тучных клеток и базофилов, в этих клетках происходит быстрый синтез новых медиаторов (см. табл. 11). Источником их являются продукты распада липидов: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, тромбоксаны и лейкотриены (последние объединяются под названием медленно реагирующей субстанции анафилаксии — МРС-А).

Следует отметить, что дегрануляция тучных клеток и базофилов может происходить и под влиянием неиммунологических активаторов, т. е. активирующих клетки не через IgE-рецепторы. Это — АКТГ, вещество Р, соматостатин, нейротензин, химотрипсин, АТФ. Таким свойством обладают продукты активации клеток, вторично вовлекаемых в аллергическую реакцию, — катионный белок нейтрофилов, пероксидаза, свободные радикалы и др. Некоторые медикаменты также могут активировать тучные клетки и базофилы, например морфин, кодеин, рентгеноконтрастные вещества.

В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток-мишеней I порядка и происходит их кооперация (рис. 14). Нейтрофилы и эозинофилы активируются и тоже высвобождают биологически активные вещества и ферменты. Часть из них является также медиаторами повреждения (например, ФАТ, лейкотриены и др.), а часть- ферментами, разрушающими определенные медиаторы повреждения (указаны пунктирной линией). Так, арилсульфатазы из эозинофилов вызывают разрушение МРС-А, гистаминаза — разрушение гистамина. Образующиеся простагландины группы Е снижают высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

III. Стадия клинических проявлений. В результате действия медиаторов развивается повышение проницаемости микроциркуляторного русла, что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления. При локализации процессов на слизистых оболочках возникает гиперсекреция. В органах дыхания развивается бронхоспазм, который наряду с отеком стенки бронхиол и гиперсекрецией мокроты обусловливает резкое затруднение дыхания. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы (волдырь + + гиперемия), кожного зуда, местного отека, диареи и др. В связи с тем, что одним из медиаторов является ФХЭ-А, очень часто немедленный тип аллергии сопровождается увеличением количества эозинофилов в крови, мокроте, серозном экссудате (см. табл. 11).

В развитии аллергических реакций I типа выделяют раннюю и позднюю стадии. Ранняя стадия появляется в течение первых 10-20 мин в виде характерных вздутий (пузырей). В ней преобладает влияние первичных медиаторов.

Поздняя стадия аллергической реакции наблюдается через 2-6 ч после контакта с аллергеном и в основном связана с действием вторичных медиаторов. Она развивается к моменту исчезновения эритемы и волдыря, характеризуется отеком, краснотой, уплотнением кожи, которое рассасывается в течение 24-48 ч с последующим образованием петехий. Морфологически поздняя стадия характеризуется наличием дегранулированных тучных клеток, периваскулярной инфильтрации эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами.

Окончанию стадии клинических проявлений способствуют следующие обстоятельства:

1) в ходе III стадии удаляется повреждающее начало — аллерген. Антитела и комплемент обеспечивают инактивацию и удаление аллергена. Активируется цитотоксическое действие макрофагов, стимулируется выделение энзимов, супероксидного радикала и других медиаторов, что очень важно для защиты против гельминтов;

2) благодаря в первую очередь ферментам эозинофилов устраняются повреждающие медиаторы аллергической реакции.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Классификация аллергенов по видам, описание методов проверки на наличие антигенов – респираторная панель и лакттест, борьба с аллергией с помощью препарата Алюсталь

Заболеваемость аллергией постоянно растет, что связывают с ухудшением экологической обстановки, качества воды, пищи. Привычно считать, что вещества, вызывающие непереносимость – опасные, ядовитые. Аллергеном же выступают часто привычные продукты, вещества, давно знакомые.

Что такое аллерген, каковы причины аллергии?

Аллерген – вещество, попадающее через кожу, пищеварительный тракт, слизистые оболочки или дыхательную систему внутрь и провоцирующее повышение чувствительности иммунитета. В качестве него могут выступать любые вещества, простые и сложные, в том числе и ткани собственного тела.

Каждая клетка обладает специфическим маркером, по которому иммунная система распознает его, и не трогает. Когда внутрь попадает инородное тело, к нему направляются лейкоциты, лимфоциты, идентифицируют вид микроорганизма. Затем начинается синтез клеток, ответственных за его уничтожение.

Если это вещество – аллерген, то в первый раз организм запоминает вещество, и происходит предшествующая сенсибилизация. При втором попадании появляются симптомы нарушения.

Как происходит попадание раздражителя в организм человека?

Аллергены попадают в кровоток через дыхательную, пищеварительную систему, через кожу или слизистую оболочку. Классификация всех опасных веществ основана на том, к какой категории они относятся.

Классификация аллергенов

По методу проникновения опасные вещества делят на экзо- и эндогенные. Первые проникают из окружающей среды, вторые – из собственных тканей организма. Классификация аллергенов подразумевает также деление по принадлежности к определенному классу.

Внешние

К этой категории относят все вещества, которые контактируют с поверхностью тела человека. Это обширная группа аллергенов, чаще всего реакция возникает именно из-за экзогенных причин.

Эпидермальные

Это факторы, связанные с кожей или с покровом животных. К этой категории относятся шерсть, пух, часть эпителия человека. Это благоприятная пища для пылевых клещей, поэтому с ними часто попадают и микроскопические паразиты.

Пищевые

К категории пищевых раздражителей относят продукты и их компоненты, специи, удобрения и нитраты в их составе. Они поступают внутрь через пищеварительный тракт, где всасываются в кровь. Наиболее частые аллергены – мед, орехи, молочные продукты, цитрусовые, ягоды ярких цветов, морепродукты, шоколад.

Лекарственные

Большинство препаратов имеют синтетическую природу, вещества противовоспалительного, противомикробного, обезболивающего действия часто вызывают реакцию непереносимости. Она появляется на 2-3 день курсового приема препарата.

Бытовые

Пыльцевые аллергены входят в эту категорию. Вещество имеет сложный состав. Формируется из частичек эпителия жильцов, волокон постельного белья, пыли с ковров.

Бытовой характер аллергии часто возникает из-за
биологических остатков насекомых, а также продуктов их жизнедеятельности. Недостаточная вентиляция, гигиена помещения приводят к тому, что воздух в помещении теплый и влажный. Это самая благоприятная среда для размножения микроорганизмов.

Инфекционные

Аллергический процесс может быть вызван не только веществами, поступающими внутрь с пищей и дыханием, но и биологическими объектами. Вирусы, бактерии, грибки, продукты их жизнедеятельности или вакцина вызывают реакцию иммунитета.

Химические

Вредный характер труда, деятельность промышленных объектов приводит к выбросу в атмосферу химических соединений. Почувствовать недомогание аллергик может при аварии на производстве, если не будет использовать средства защиты.

Классификация веществ, что могут вызывать заболевание, включает различные категории соединений: ароматические амины, растительные эфирные масла, соли тяжелых металлов, органическая панель. Для реализации нарушения необходимо, чтобы аллерген действовал некоторое время, то есть поступал в окружающее пространство неоднократно.

Растительные и пыльцевые

Для многих период цветения растений опасен из-за поллиноза, хронического аллергического процесса. Пыльца растений выступает как опасное вещество, провоцируя аллергический ринит и другие симптомы. Реакция наступает на цветение луговых трав, деревьев, садовых и полевых видов растений. Существует график, позволяющий людям с непереносимостью пыльцы своевременно запастись антигистаминными препаратами и ограничить пребывание на улице в опасный период. Дыхание нарушается, начинается удушье из-за отека слизистой оболочки респираторных путей.

Лекарственные травы – еще одна опасная категория растительных средств. Принято считать, что применение народной медицины более эффективно и безопасно для организма, особенно если речь идет о ребенке. На самом деле, из-за риска аллергии применение трав опасно для организма.

Паразитарные

Кажется удивительным, что паразиты становятся причиной экзогенной непереносимости. Аллергенность паразитов определяется не самими микроорганизмами, а продуктами их жизнедеятельности. Токсины попадают в кровь, отравляя ее, переносятся по всему организму.

В пищеварительном тракте человека одновременно содержится около 15 видов гельминтов. Из этого следует хроническая интоксикация, провоцирующая сенсибилизацию иммунной системы. Она сигнализирует, что есть посторонние вещества, от которых нужно избавляться.

Эндогенные (внутренние)

К этой категории относят структуры организма, которые в определенный момент распознаются как чужие. Они делятся на естественные и приобретенные.

Естественные

Иммунные клетки имеют доступ практически ко всем органам, проверяя их структуру на наличие посторонних клеток или элементов. Некоторые органы защищены барьером, к ним доступа у лимфоцитов нет (щитовидная железа, яички, нервная система, хрусталик). Если структура повреждается, то иммуноциты проникают внутрь. Из-за того, что они ранее не контактировали с этой средой, поступает сигнал, что это незнакомые клетки. Происходит сенсибилизация, при повторном контакте приводящая к появлению аллергической реакции.

Приобретенные

Эта категория – здоровые клетки с видоизмененным белковым аппаратом. Он отличается от стандартных характеристик, поэтому иммунные клетки реагируют на них как на чужеродные.

Что такое истинные аллергены? Список продуктов, которые к ним относятся

Истинные аллергены – категория веществ, вызывающих больше 90% случаев всех пищевых реакций. Список постоянно дополняется, раньше включал 8 компонентов, теперь 9:

• молочные продукты;
• рыба и морепродукты;
• соя;
• орехи (фундук, арахис);
• яйца;
• цитрусовая категория фруктов;
• шоколад;
• пшеница.

Истинные аллергенные вещества отличаются от ложных тем, что реакция возникает даже при их минимальном употреблении. Псевдопроцесс характеризуется появлением симптомов только после поступления в организм большой дозы продукта.

Какие виды раздражителей самые распространенные в мире?

Частота встречаемости аллергенов и заболеваемости строго ведется. Благодаря этому удается собрать информацию о том, какие виды реакции встречаются чаще других. На основании этих данных можно составить список:

• амброзия;
• пищевая аллергия на молоко;
• морепродукты;
• злаки, орехи;
• бытовая пыль, результаты деятельности клещей, плесень;
• поллиноз.

Амброзия – самый популярный аллерген, но не каждый человек на протяжении жизни контактирует с этим веществом. С другими встречается каждый человек. Реакция на молоко более характерна для детей, поскольку в раннем дошкольном возрасте оно занимает значительную часть рациона. К тому же, ферментативная система несовершенна, и может не расщепить весь объем поступающей жидкости.

Среди 25 наиболее часто встречаемых опасных веществ также антибиотики, яичный белок, никель или медь, яблоки, сульфаты формальдегид, соя. Исключить некоторые из них бывает очень сложно, поскольку они содержатся практически во всех переработанных продуктах.

Аллергические реакции. Аллергены. Свойства аллергенов. Классификация. Стадии аллергической реакции. Типы аллергических реакций.

Аллергическая реакция – типовой патологический процесс, является одной из форм иммунного ответа, который сопровождается выраженным повреждением собственных тканей.

Аллергены – антигены способные вызвать аллергические реакции.

Свойства аллергенов:

• Невысокая молекулярная масса и хорошая растворимость.
• Способность адсорбироваться и проникать в ткани через кожные покровы.
• Способность проявлять свое действие в малых дозах.

Классификация аллергенов

1. Растительные
2. Пылевые
3. Пищевые
4. Лекарственные
5. Бытовые
6. Профессиональные

Эндогенные (аутоаллергены): собственные ткани организма (ткани забарьерных органов) – мозг, щитовидная железа, яичко, ткани, измененные в результате патологических болезней, собственная микрофлора организма.

— По химической структуре:

1. Чаще всего аллергенами бывают гаптены, полугаптены, которые приобретают антигенные свойства при взаимодействии с белками.
2. Белки
3. Полисахариды
4. Гликопротеиды

-По способности вызывать аллергическую реакцию:

1. Полные
2. Неполные (вызывают АР после присоединения к белку.)

Стадии аллергической реакции:

1. Иммунологическая – происходит встреча аллергена с клетками иммунной системы и в ответ на первую встречу вырабатываются либо антитела (А, Е, G) либо Т-хелперы₁
2. Патохимическая – сопровождается выделением биологически активных веществ – цитокинов.
3. Патофизиологическая – это клинические проявления действия БАВ.

4 типа аллергических реакций

1 тип — Реагиновый (анафилактический)

При первичном контакте с антигеном образуются IgE, особенностью этих иммуноглобулинов является тропность к тучным клеткам, благодаря этому они способны адсорбироваться на рецепторах тучных клеток. Такие же рецепторы есть и на базофилах и в таком виде эти антитела на тучных клетках сидят до тех пор пока не поступит антиген второй раз. Повторное введение антигена вызывает образование комплекса антиген-антигело сидящее на тучной клетке, это сопровождается активацией тучных клеток и базофилов, вследствие чего происходит выброс вазоактивных веществ из ТК– гепарин, гистамин, лейкотриены, простогландины, ферменты (триптаза, химаза, катепсин), цитокины. Все эти вещества обеспечивают клинические проявления реагиновой реакции – спазмы гладкой мускулатуры бронхов, ЖКТ, ослабление сердечной деятельности, колляптоидное состояние, вызывают отек, повышение сосудистой проницаемости, зуд и др.

Примеры: реакции анафилаксии (шок), крапивница, отек Квинке (отек гортани, подкожной ткани, одышка), поллиноз (сенная лихорадка – аллергия к пыльце) – риниты, конъюнктивиты, бронхоспазмы; бронхиальная астма – воспаление, бронхоспазм, усиление секреции слизи в бронхах; пищевая – тошнота, диарея, сыпь, зуд. Все это входит в группу атопических болезней. Атопия – наследственная предрасположенность к развитию гиперчувствительности немедленного типа обусловленная повышенной выработкой IgE, повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Лабораторная диагностика: определение в крови больного иммуноглобулина класса Е, общих иммуноглобулинов и IgЕ специфических, определение уровня гистамина, триптазы, интерлейкинов. У больных поллинозом в мазках из носа определяют количество эозинофилов от 10 до 100% в норме 2%. Эозинофилия в крови. Кожные тесты – внутрикожное введение антигена и учет реакции через 15-20 минут (положительная реакция появление волдыря)

2 тип — Цитотоксический

– развивается в ответ на повторное поступление как эндогенных аллергенов (аутоантигены) и на экзогенные аллергены (лекарственные препараты, химические косметические вещества, гаптены). Особенностью аллергенов является способность прикрепляться к мембранам клеток. В основе этой аллергии антитела класса G и комплемент, макрофаги, нормальные клетки киллеры. Время развитие реакции минуты, часы.

Разновидности: цитолиз клетки к которой прикрепился антиген, которые вызывает антитела с комплиментом; иммунный фагоцитоз клетки на которой сидит аллерген с антителом; антителозависимая клеточная цитотоксичность здесь участвуют клетки киллеры вместе с антителами и тогда нормальные клетки киллеры начинают продуцировать перфорины, кранзимы которые способны нарушить проницаемость клеточной мембраны и способны вызвать гибель клетки.

Клинические проявления: соответствуют некоторым аутоиммунным болезням – злокачественная миостения (аутоантиген ацетилхолин)- мышечная слабость, образуются аутоантитела против рецептора ацетилхолина, и они адсорбируют на клетках мышц → мышечная слабость, аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунный гипертиреоидизм, лекарственная анемия, тромбоцитопения.

Лабораторная диагностика: определение противотканевых антител методом ИФА. Определение с помощью РИФ наличие антител и комплементов поврежденных участков.

3 тип – Иммунокомплексный, тип Артюса

– основан на образовании в организме пациента иммунологического комплекса антиген-антитело, который соединяется с комплементом и циркулируют в крови и имеет склонность откладываться, фиксироваться на базальных мембранах эндотелия кровеносных сосудов. В качестве антитела выступают IgG, IgM, базальные мембраны сосудов имеют рецепторы для ФЦ фрагмента иммуноглобулина и поэтому это комплексы способны прикрепляется к эндотелию сосудов, что позволяет прикрепится к стенке, агрегировать тромбоциты, активно фагоцитировать.

По этому типу развиваются следующие патологии: сывороточная болезнь – развивается при введении сывороточных препаратов, содержащих антитела (в качестве антигенов белки сыворотки), например, лошадиные антитоксические сыворотки или при введении нормальной плазмы крови при большой кровопотери т.е. белковые препараты. Во всех случаях на первое введение образуются антитела IgG, которые при повторном поступлении белка связываются с этим белком и образуется комплекс антиген антитело, к которому присоединяется антиген и дальше этот комплекс начинает циркулировать в крови и откладываться на базальных мембранах кровеносных сосудов развиваются васкулиты, нефриты, гиперемии, зуд. Сывороточная болезнь начинается на второй неделе после введения препаратов, системная красная волчанка, нефрит. В качестве аллергена выступают бактерии. Вирусы, паразиты, грибы или эндогенные аллергены.

Лабораторная диагностика: обнаружение циркулирующих иммунных комплексов, определение биоптатов тканей для выявления отложений с помощью РИФ

4 тип — Клеточно-опосредованный

– проявляется после проникновения антигена в разрешающей дозе через 48-72 часа, специфические антитела в сыворотке отсутствуют на антиген, состояние нельзя передать пассивно с сывороткой. В основе ГЗТ Т-хелпер₁ и макрофаги, десенсибилизация невозможна. ГЗТ лежит в основе многих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез, туляремия, сальмонеллез, борелиозы, микозы, паразитозы, герпес) аллергеном выступают сами микроорганизмы. Аллергия такого типа лежит в основе реакции отторжения трансплантата, противоопухолевого иммунитета, в ответ на вакцинацию некоторых живых вакцин (БЦЖ, туляремийную вакцину) на введение лекарственных препаратов, косметических препаратов, которые при попадании в организм соединяются с белками ткани образуя полноценный антиген, на который развивается ГЗТ.

Различают три формы ГЗТ:

1. Контактная – 48-72 часа, отвечают за нее Т-лимфоциты воспаления, макрофаги. Клинические проявления экзема, отек. Аллерген может быть: химические вещества, косметические вещества, лекарственные препараты.
2. Туберкулиновая – в качестве аллергена туберкулин (полученный из микобактерий туберкулина), развивается на введения бруцелина, тулерина развитие 48-72 часа отвечают за нее Т-хелмеры₁, макрофаги. Клинически проявления: местные проявления. Выявить можно с помощью реакции манту (обнаруживая папулу).
3. Гранулематозная: развивается в течении 3-4 недель. Отвечают за нее макрофаги, эпителиоидные клетки соединительной ткани, гигантские клетки, Т-хелперы₁ (на первой неделе). Клинические проявление – образование гранулемы (уплотнения).

Во все случаях ГЗТ носит защитный характер и направлена на отграничение возбудителя от проникновения и распространения в другие ткани и органы. В воспалительном инфильтрате будут активно работать макрофаги и Т-хелперы воспаления, которые будут продуцировать интерлейкины, цитокины, γ-интерферон, фактор МИФ, должны работать макрофаги.

Лабораторная диагностика: внутрикожная проба с аллергеном — туберкулин 0,1 мл в котором 5 туберкулиновых единиц внутрикожно ч/з 72 часа определяют диаметр папулы (более 5 мм реакция +), тулярин, флюитин, антроксин. Эти пробы диагностические т.к. позволяют выявить инфекционную аллергию сопровождающую заболевание; гистологическое изучение.