Аллергия как фактор проявления иммунодефицита • Аллергия и аллергические реакции

Аллергия как фактор проявления иммунодефицита

Аллергия и иммунитет — что общего?

Узнаем больше про аллергию, а главное — как с ней бороться. Почему есть аллергологи-иммунологи? Как связаны аллергия и иммунитет? Какие правила должны соблюдать аллергики? Об этом и многом другом генеральному директору «Правды.Ру» Инне Новиковой рассказала главный врач московской поликлиники №11, аллерголог, кандидат медицинских наук Галина Котова.

Читайте начало интервью:

— Галина Юрьевна, истинные аллергики больше подвержены простудным и вообще каким-то таким заболеваниям? Иммунитет у них слабый или такой же, как у всех?

— А вот так нельзя сказать. Такой зависимости нет.

— Они все же чаще болеют?

— Нет, абсолютно не факт. Они могут болеть и не чаще. Это зависит уже от того, как их иммунная система функционирует в отношении вирусов или каких-то еще микроорганизмов. Но связи здесь абсолютно нет. Иммунодефицит и аллергия не сопряженные между собой процессы. Аллергик не обязательно имеет иммунодефицит.

— А почему ж тогда аллерголог-иммунолог?

— Потому что все это болезни иммунной системы, и то и другое — это гиперреакция, гипофункция.

— А может быть такое, что аллергены меняются в течение жизни?

— Может так быть. Может быть, а может и не быть. Все это очень индивидуально, и прогноз здесь практически невозможен. Может быть так, что человек живет в таком регионе, где высокий уровень пыльцевой нагрузки, например, там растет много кукурузы. И у него есть аллергия к пыльце кукурузы. Потом он переезжает туда, где кукурузы нет вовсе, но есть луга. И у него будет аллергия к пыльце луговых трав. А может не быть. Но может развиться с течением какого-то времени.

— Вот американцы едят очень много арахисовой пасты, и у очень многих людей аллергия именно на арахис. Был даже такой случай: молодые люди поцеловались, он съел арахисовую пасту перед этим, и она умерла от удушья сразу же.

— Да. Даже так бывает. В Берлине 12 школьников умерли от того, что съели киви в школе. Но это не значит, что у них была аллергия к фрукту киви, так же как и к арахисовой пасте. Дело все в том, что есть ряд аллергенов, которые обладают перекрестным действием. Например, люди, имеющие аллергию к пыльце деревьев, реагируют на арахис приступом удушья, зудом кожи, и это может привести к самым печальным последствиям, человек может даже умереть.

Так же и киви. Есть перекрестные аллергены. Самая большая группа перекрестных аллергенов — это аллергены с пыльцой деревьев. Если у человека есть аллергия к пыльце деревьев, то ему рекомендуют сразу исключить из пищи сырую морковь, яблоки, любые плоды, растущие на деревьях и имеющие косточки.

— Но фрукты, имеющие косточки, считаются самыми полезными…

— Они, конечно, полезные. Но если перед нами атопик, имеющий аллергию к пыльце деревьев, то ему категорически нельзя их есть. Хотя он думает, что у него аллергия на сливу. А реально у него при этом аллергия к пыльце березы.

Это такая сложная наука. Помидоры, например, и другие из семейства пасленовых тоже дают аллергию перекрестно с пыльцой сложноцветных растений, полынью, лебедой…

— То есть если у человека аллергия на лебеду и полынь, то ему нельзя помидоры есть?

— Да, если есть аллергия на пыльцу лебеды, то ему нельзя есть помидоры, баклажаны и другие пасленовые.

— Как это можно лечить? Может быть, проще в период цветения каких-то растений просто уехать в регион, где этого нет?

— Уехать всегда хорошо. И детей увезти, и самому уехать. Потому что мы, когда пациента берем, тоже извлекаем его из той обстановки, которая на него так пагубно воздействует. И, конечно, для него это прекрасно. У него сразу снижается потребность в антигистаминной терапии. У него все проявления минимизируются. Только надо ехать в то место, где этих растений нет.

— Сейчас продается японское средство «Нанокло». Пишут, что оно в радиусе метра прямо убивает аллергены и бактерии. Это возможно?

— Оно не может убить аллергены. Это ерунда. Бактерии — не знаю, не буду об этом говорить. Микробы и вирусы — быть может. А аллергены нет, никак оно их не убьет. Белок везде, он растворен в воздухе. Он есть. Это невозможно. Его нельзя убить или осадить. Его можно только сварить, если он находится в пищевом продукте. Он денатурирует при температуре сто градусов.

А из воздуха его извлечь нельзя. Можно пыльцу из воздуха извлечь с помощью очистителей воздуха. Посадить ее с помощью увлажнителей воздуха. Поэтому аллергикам, у которых пыльцевая аллергия, всегда говорят о том, что нужно натянуть сетки на окна, стараться не открывать окна, пользоваться только кондиционерами в период цветения.

— А антиаллергенные спреи, например, «Назаваль»?

— Я не знаю, помогут ли они, потому что они не устраняют никакие аллергены ниоткуда.

— Они покрывают слизистую носа какой-то пленкой.

— Возможно, так будут меньше всасываться аллергены. Это возможно. Но точно, что это не панацея. Если у человека есть пыльцевая аллергия, то для него просто есть закон: придя домой, снять с себя все, в чем ты был на улице, принять душ и обязательно вымыть голову, непременно прополоскать нос, горло, закрыть все окна. Спать такие люди должны только на синтепоновых подушках под синтепоновыми одеялами, ковры иметь синтетические, ни в коем случае не из натуральной шерсти.

Читайте продолжение интервью:

Беседовала Инна Новикова

К публикации подготовил Юрий Кондратьев

Иммунная система: Причины аллергии, онкологии, аутоиммунных заболеваний

Доктор биологических наук, профессор МГУ Вячеслав Дубынин ровно два года назад в рамках проекта «Химия слова» читал нам в ДК «Тольяттиазот» лекцию «Химия мозга».

Он же открыл интеллектуальный год 2020-й весьма сезонной темой «Иммунитет: вечный бой с инфекцией».

Впрочем, надо отметить, что еще перед лекцией он попросил интервьюирующих его журналистов не задавать вопросов о коронавирусе, грозящем миру из Поднебесной. То есть лекция затрагивала основные аспекты, освещающие столь сложную тему, как иммунная система человека:

– Я занимаюсь физиологией мозга более 15 лет, однако заведующий кафедрой Игорь Ашмарин как-то обратил мое внимание на то, что, помимо мозга, есть еще одна важнейшая система, управляющая нашим организмом, – иммунная. По своему объему и количеству клеток она не меньше мозга, к тому же в ней клетки постоянно перемещаются. И борьба с инфекцией – только одна из задач этой системы.

Но именно с этого лектор начал знакомство слушателей со сложной иммунной системой, которую уподобил службе безопасности организма. Служба может проглядеть «врага», а может перестараться и принять своего за чужого. Вот в чем причины аллергий, онкологии, аутоиммунных заболеваний.

Злобные бактерии и вирусы пытаются проникнуть в организм, подобный непрерывно осаждаемому городу.

– Иммунная система борется со всем, что признает чужеродным, реагирует на так называемые антигены, не разбираясь, что это – вирус, бактерия, собственная мутировавшая клетка, пересаженный от донора орган.

Клетки иммунной системы делятся на две группы. Всем знакомые со школьной скамьи лейкоциты подразделяются на лимфоциты и фагоциты. Фагоциты борются с «врагом» механическим способом – проглатывают и переваривают, лимфоциты – химическим, вырабатывая специальные молекулы, которые называются антителами.

Иммунитет бывает врожденный и приобретенный. Врожденный, или естественный, предполагает изначальную способность фагоцитов распознавать вредные бактерии и вирусы по поверхностным молекулам. Но «враги» нашего здоровья постоянно мутируют, поэтому эволюция сформировала систему приобретенного иммунитета, задача которого – повысить чувствительность врожденного.

– Существу, которое живет несколько лет, например, мыши, не нужен приобретенный иммунитет. Но без него не обойтись, если ваша крепость – организм – должен десятилетиями выдерживать атаки известных и неизвестных инфекционных факторов…

Иммунологическое обучение организма, по словам Вячеслава Дубынина, подобно работе мозга, имеющего врожденные реакции и приобретенные.

– Врожденная иммунная система не дает сбоев, в отличие от приобретенной, которая порой на собственные молекулы начинает реагировать, как на антигены, и возникает аутоиммунная патология. Если приобретенный иммунитет слишком слаб, мы говорим об иммунодефиците. Также и в мозге – сбои в системе обучения могут привести к шизофрении или аутизму.

В свою очередь, врожденный иммунитет подразделяется на клеточный и гуморальный, или ферментный.

– Мурамидаза или, по обиходному, лизоцин – это фермент, уничтожающий бактерии, содержащийся в различных слизях: слюна, слезы и другие.

Лизоцин получают из куриных яиц. Имеется он и в растениях, например, капусте и редьке, которые широко использовались в народной медицине еще задолго до развития иммунологии.

Интерферон – тоже белковая молекула, которая борется с вирусами. Иммунная система, по сути, имеет в своем распоряжении различные подразделения, борющиеся с бактериями или вирусами.

Вирусы – паразиты клеток, если они забираются в клетки дыхательных путей, мы болеем гриппом, если в клетки печени – гепатитом. Даже в клетки самой иммунной системы вирус может пробраться, став причиной ВИЧ.

– Интерферон выделяется той самой клеткой, в которую залезла чужеродная ДНК, и выключает обмен веществ этой клетки, блокирует соседние и таким образом замедляет распространение вируса. Инфекция – это война, очень важен фактор времени.

Амебообразные фагоциты сидят на коже, альвеолах дыхательных путей, роговице глаз, поджидая и съедая до 50 бактерий.

– Извините за подробность, но та желтая корочка, которую мы обнаруживаем утром в уголках глаз – это погибшие фагоциты, всю ночь караулившие нашу роговицу.

Не каждая бактерия может быть переварена фагоцитом, например, возбудители чумы, туберкулеза, проказы.

К врожденному иммунитету относится еще ряд клеток, которые называются натуральными киллерами и занимаются уничтожением собственных зараженных вирусами клеток.

– Повиснув над такой клеткой, натуральный киллер направляет в нее ферменты и активные вещества. К сожалению, зараженную клетку нельзя вылечить, можно только убить. Иммунная система действует по принципу: если в доме завелись тараканы, надо сжечь дом. Хуже всего, когда вирус проникает в клетки мозга: энцефалит – страшное заболевание.

Клетки иммунной системы производятся красным костным мозгом.

– Это очень важная система, из так называемых стволовых клеток красного костного мозга лет через 20 научатся производить донорские органы.

Лейкоциты, производимые костным мозгом, могут находиться на коже или в сосудах. Первые – как бы пограничники. Например, в палец попала заноза. Для организма весом под 80 килограммов это мелочь, но для маленького кусочка кожи это катастрофа вроде падения тунгусского метеорита. Из занозы сыпятся разные бактерии, антигены, вирусы. Первый бой принимают макрофаги кожи, и они же посылают сигнал всей иммунной системе. Фагоциты крови, которых можно сравнить с десантниками на самолетах, выделяют медиаторы воспаления, сосуды расширяются и оттуда идут на помощь дополнительные фагоциты.

– Один из медиаторов воздействует на красный костный мозг, и он начинает выделять дополнительные лейкоциты. При длительном воспалении в анализе крови у вас обнаруживается повышенное содержание лейкоцитов, как всем известно.

Еще одна составляющая иммунной системы (ИС) – тучные клетки, усиливающие сигнал макрофагов.

– Это система сигнализации, настолько чуткая, что небольшого воспаления достаточно, чтобы возникла аллергия. Поэтому антигистаминные препараты направлены на подавление этих клеток. Они не такие умные, как клетки мозга, им не объяснишь, что кошачья шерсть – это не инфекция.

За стремительно мутирующими вирусами и бактериями врожденный иммунитет не способен уследить, ему на помощь приходит приобретенный. Он производит посредством В-лимфоцитов антитела, которые налипают на зараженные клетки, бактерии и антигены, делая их заметными для фагоцитов.

– Антитела подобны стикерам-напоминалкам, которые мы налепляем на холодильник.

Антитела, прилепившиеся к чужеродным клеткам и бактериям, даже по форме похожи на двузубую вилку, воткнутую в «котлету» для поедания фагоцитом.

Компонентом приобретенного иммунитета являются еще и Т-киллеры, которые настолько же чувствительнее натуральных киллеров, насколько В-лимфоциты чувствительнее фагоцитов врожденного иммунитета.

– Таким образом, функция приобретенного иммунитета – повышение чувствительности фагоцитов при помощи меток-антител. В нашем организме производятся десятки миллионов антител.
Антитела присоединяются к антигенам не по принципу их химического состава, а по принципу 3Д-конфигурации – зубцы этой «вилки» имеют самые разные формы. Поэтому молекула причудливой формы может по ошибке быть принята за антиген, и возникнет, например, аллергия на йод.

– Йод – это атом, но если он присоединится к белкам кожи, возникает конструкция, воспринимаемая ИС как нечто чужеродное.

Часть В-лимфоцитов не занимается выработкой антител к уже выявленным антигенам (инфекции), а как бы стоит наготове – на случай, если эта или подобная инфекция появится вновь.

– Они обеспечивают нашу иммунологическую память. Если на следующий день после прогулки с промоченными ногами у вас потекло из носа – это хорошо. В-лимфоциты среагировали, антитела налипли, макрофаги работают. Помогите своей ИС витаминами, сном. Хуже, если после такой прогулки ничего не произошло, ИС недоглядела, но через 7-12 дней иммунологического обучения будет более бурная реакция на вирус.

Отсюда вывод: зачем болеть реальной болезнью, если мы можем ввести в организм антиген, показать врага и обезопасить организм?

Вакцинация появилась в конце 18-го века, когда английский врач Эдвард Дженнер заметил, что доярки почти не болеют оспой. На вымени коров образовывались пузырьки, жидкость из которых попадала в трещинки рук. Женщины переболевали легкой формой оспы. Несмотря на скептицизм общественности, постепенно оспа путем вакцинации была побеждена.

– Холера, чума, бешенство были побеждены потом. Палочкой Коха 20 лет заражали мышей два француза, от их фамилий произошло наименование вакцины БЦЖ – бацилла Кальмета-Герена. Сначала использовались живые ослабленные вакцины, сегодня используются только мертвые бактерии и вирусы или даже кусочки их, кроме БЦЖ.

Побеждена не только оспа, но и корь, свинка, которую помнят ровесники Дубынина. Однако вспышки кори в последнее время, да и частые случаи туберкулеза в определенной части социума говорят о том, что спустя несколько десятилетий необходимы повторные вакцинации. Вячеслав Дубынин является ярым их сторонником. Слушательница спросила:

– Что же, на шестом десятке нужно прививаться от кори?!

– Мне 58 лет, – ответил лектор. – Я прохожу все необходимые вакцинации.

Врожденные иммунные дефициты встречаются чаще у мужчин, с ними борются с помощью генной инженерии или донорства. А есть приобретенный иммунодефицит, в первую очередь речь, конечно, о ВИЧ.

– Каждый сотый человек в нашей стране инфицирован, среди мужчин от 20 до 40 лет – каждый 30-й.

Этот вирус заражает клетки иммунной системы и очень быстро мутирует. Вылечить его пока невозможно, поэтому важна профилактика.

Онкология, которой в стране страдает каждый третий, по сути – сумасшествие клеток. Они начинают делиться, возникает опухоль.

– Потенциально онкологические клетки возникают у нас постоянно. И только Т-киллеры контролируют процесс. Если иммунная система не замечает возникновение опухоли, возможно метастазирование. Важна ранняя диагностика, из кусочка опухоли можно сделать вакцину, ввести ее и тогда у ИС «поднимутся веки», она сформирует антитела, придут фагоциты, и киллеры все съедят. Такое бывает, нам знакомы истории, когда человек излечивается на 4-й стадии рака. Иммунологические методы лечения предпочтительнее облучения и химиотерапии.

Иммунологической проблемой является также аллергия – бурная реакция системы на безобидные антигены. Аллергический прорыв можно спровоцировать, съев за раз, например, полкило креветок.

– Если красите забор возле цветущей березы, вы можете заполучить аллергию, так как пары растворителя разрыхляют дыхательные пути и в них пролезает пыльца, чего раньше не было. Так что не расслабляйтесь, аллергия может к вам прийти, правда, с возрастом наша иммунная система становится менее злобной.

В борьбе с аллергией главное – определение и избегание аллергена. Тогда возможно в течение пяти лет избавиться от заболевания.

Аутоиммунные заболевания гораздо страшнее, ведь аллергия – реакция ИС на чужеродные антитела, а тут – она собственные молекулы принимает за чужеродные:

– Это нарушение негативной селекции, которая происходит еще при формировании клеток ИС в красном костном мозге. 5% населения Земли к 60 годам имеет аутоиммунные заболевания. Но гораздо чаще это нарушение приводит к синдрому, а не к заболеванию.

Есть мнение, что аутоиммунные заболевания появились из-за того, что множество инфекционных заболеваний человечество победило.

– В тех странах, где плохо с санитарией и часты инфекции, аутоиммунные заболевания не встречаются, как и аллергии. Иммунная система существует для борьбы с инфекцией, а если таковой нет, она поворачивается внутрь организма. Не распускать же службу безопасности, если нет внешних врагов!

Заболевания желудочной, щитовидной желез, надпочечников, бесплодие связывают с аутоиммунными проблемами органоспецифического типа – ИС ополчается на гормоны, не понимая их значения.

К самым распространенным подобным заболеваниям относятся сахарный диабет первого типа, гипотиреоз и гипертиреоз. Органонеспецифический тип аутоиммунных заболеваний – реакция ИС на коллаген или ДНК, это, например, системная красная волчанка. Такое заболевание может быть спровоцировано травмой или хирургическим вмешательством.

Вообще-то знакомство с иммунной системой человека неизбежно должно пробудить интерес к следующей – эндокринной, иначе наши знания о сложнейшем взаимодействии систем в организме не будут полными. Вячеслав Дубынин высказал заранее готовность приехать с очередной лекцией в Тольятти.

А на следующую пятницу, 7 февраля, в рамках проекта «Химия слова» запланирована еще одна лекция о здоровье. Называется она «О полезном и бесполезном сне». Читать будет врач-сомнолог, кандидат наук, доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого Московского государственного медицинского университета имени Сеченова Михаил Полуэктов. Начало лекции в 19 часов.

Лекцию слушала Надежда Бикулова, « Вольный город Тольятти », № 4 (1285) 31.01.20

Аллергия и все о ней

Возрастные особенности иммунологического статуса животных

В эмбриональный период иммунологический статус организма плода характеризуется синтезом собственных защитных факторов. При этом синтез факторов естественной резистентности опережает развитие механизмов специфического реагирования.

Из факторов естественной резистентности первыми появляются клеточные элементы: вначале моноциты, затем нейтрофилы и эозинофилы. В эмбриональный период они функционируют как фагоциты, обладая захватывающей и переваривающей способностью. Причем переваривающая способность преобладает и существенно не изменяется даже после приема новорожденными животными молозива. К концу эмбрионального периода в кровотоке плода накапливаются лизоцим, пропердин и в меньшей степени комплемент. По мере развития плода уровень этих факторов постепенно повышается. В предплодный и плодный периоды в фетальной сыворотке крови появляются иммуноглобулины в основном класса М и реже класса G. Они обладают функцией преимущественно неполных антител.

У новорожденных животных содержание всех факторов защиты повышается, но соответствует уровню материнского организма лишь лизоцим. После приема молозива в организме новорожденных и их матерей содержание всех факторов, за исключением комплемента, выравнивается. Концентрация комплемента не достигает уровня материнского организма даже в сыворотке 6-месячных телят.

Насыщение кровотока новорожденных животных иммунными факторами происходит лишь колостральным путем. В молозиве содержатся в убывающем количестве IgG1, IgM, IgA, IgG2. Иммуноглобулин Gl примерно за две недели до отела селективно переходит из кровотока коров и накапливается в вымени. Остальные молозивные иммуноглобулины синтезируются молочной железой. В ней же образуются лизоцим и лактоферрин, которые вместе с иммуноглобулинами представляют гуморальные факторы локального иммунитета вымени. Молозивные иммуноглобулины переходят в лимфо-, а затем кровоток новорожденного животного путем пиноцитоза. В криптах тонкого отдела кишечника специальные клетки избирательно транспортируют молекулы молозивных иммуноглобулинов. Иммуноглобулины активнее всего всасываются при выпаивании молозива телятам в первые 4..5 ч после рождения.

Механизм естественной резистентности изменяется в соответствии с общим физиологическим состоянием организма животных и с возрастом. У старых животных отмечается снижение иммунологической реактивности за счет аутоиммунных процессов, так как в этот период происходит накопление мутантных форм соматических клеток, при этом иммунокомпетентные клетки сами могут мутировать и становиться агрессивными против нормальных клеток своего организма. Установлено снижение гуморального ответа за счет уменьшения количества образующихся плазматических клеток в ответ на введенный антиген. Также снижается активность клеточного иммунитета. В частности, с возрастом количество Т-лимфоцитов в крови значительно меньше, наблюдается снижение реактивности на введенный антиген. В отношении поглотительной и переваривающей активности макрофагов не установлено различий между молодыми животными и старыми, хотя процесс освобождения крови от чужеродных субстанций и микроорганизмов у старых замедлен. Способность макрофагов кооперировать с другими клетками с возрастом не изменяется.

Иммунопатологические реакции.

Иммунопатология изучает патологические реакции и болезни, развитие которых обусловлено иммунологическими факторами и механизмами. Объектом иммунопатологии являются разнообразные нарушения способности иммунокомпетентных клеток организма различать «свое» и «чужое», собственные и чужеродные антигены.

Иммунопатология включает в себя три типа реакций: реакция на собственные антигены, когда иммунокомпетентные клетки распознают их как чужеродные (аутоиммуногенные); патологически сильно выраженная иммунная реакция на аллерген снижение способности иммунокомпетентных клеток к развитию иммунного ответа на чужеродные вещества (иммунодефицитные заболевания и др.).

Аутоиммунитет. Установлено, что при некоторых болезнях наступает распад тканей, сопровождающийся образованием аутоантигенов. Аутоантигенами являются компоненты собственных тканей, возникающие в этих тканях под воздействием бактерий, вирусов, лекарственных веществ, ионизирующей радиации. Кроме того, причиной аутоиммунных реакций может служить введение в организм микробов, обладающих общими антигенами с тканями млекопитающих (перекрестные антигены). В этих случаях, организм животного, отражая атаку чужеродного антигена, попутно поражает компоненты собственных тканей (чаще сердца, синовиальных оболочек) в виду общности антигенных детерминант микро — и макроорганизмов.

Аллергия. Аллергия (от греч. alios — другой, ergon — действие) — измененная реактивность, или чувствительность, организма по отношению к тому или иному веществу, чаще при повторном поступлении его в организм. Все вещества, изменяющие реактивность организма, называют аллергенами. Аллергенами могут быть различные вещества животного или растительного происхождения, липоиды, сложные углеводы, лекарственные вещества и др. В зависимости от типа аллергенов различают инфекционную, пищевую (идиосинкразия), лекарственную и другие аллергии. Аллергические реакции проявляются благодаря включению факторов специфической защиты и развиваются, как и все другие иммунные реакции, в ответ на проникновение аллергена в организм. Реакции эти могут быть повышены по сравнению с нормой — гиперергия, могут быть понижены — гипоергия или полностью отсутствовать — анергия.

Аллергические реакции подразделяют по проявлению на гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). ГНТ возникает после повторного введения антигена (аллергена) спустя несколько минут; ГЗТ проявляется спустя несколько часов (12…48), а иногда и дней. Оба типа аллергии отличаются не только быстротой клинического проявления, но и механизмом их развития. К ГНТ относят анафилаксию, атопические реакции и сывороточную болезнь.

Анафилаксия (от греч. ana — против, phylaxia — защита) — состояние повышенной чувствительности сенсибилизированного организма на повторное парентеральное введение чужеродного белка. Анафилаксия впервые была открыта Портье и Рише в 1902г. Первая доза антигена (белка), вызывающая повышенную чувствительность, называется сенсибилизирующей (лат. sensibilitas — чувствительность), вторую дозу, после введения которой развивается анафилаксия, — разрешающей, причем разрешающая доза должна в несколько раз превышать сенсибилизирующую.

Пассивная анафилаксия. Анафилаксию можно искусственно воспроизвести у здоровых животных пассивным путем, т. е. введением иммунной сыворотки сенсибилизированного животного. В результате у животного через несколько часов (4…24) развивается состояние сенсибилизации. При введении такому животному специфического антигена проявляется пассивная анафилаксия.

Атопии (греч. atopos — странный, необычный). К ГНТ относят атопии, которые представляют собой естественную сверхчувствительность, спонтанно возникающую у предрасположенных к аллергии людей и животных. Атопические заболевания более изучены у людей — это бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, крапивница, пищевая аллергия к землянике, меду, яичному белку, цитрусовым и др. Пищевая аллергия описана у собак и кошек на рыбу, молоко и другие продукты, у крупного рогатого скота отмечена атопическая реакция типа сенной лихорадки при переводе на другие пастбища. В последние годы очень часто регистрируют атопические реакции, вызванные лекарственными препаратами — антибиотиками, сульфаниламидами и др.

Сывороточная болезнь. Сывороточная болезнь развивается через 8… 10 суток после однократного введения чужеродной сыворотки. Болезнь у людей характеризуется появлением сыпи, напоминающей крапивницу, и сопровождается сильным зудом, повышением температуры тела, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, опуханием лимфатических узлов и протекает без смертельных исходов.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Впервые этот тип реакции обнаружил Р. Кох в 1890 г. у больного туберкулезом при подкожном введении туберкулина. В дальнейшем было установлено, что существует ряд антигенов, которые стимулируют преимущественно Т-лимфоциты и обусловливают главным образом формирование клеточного иммунитета. В организме, сенсибилизированном такими антигенами, на основе клеточного иммунитета формируется специфическая гиперчувствительность, которая проявляется в том, что через 12…48 ч на месте повторного введения антигена развивается воспалительная реакция. Ее типичным примером является туберкулиновая проба. Внутрикожное введение туберкулина больному туберкулезом животному вызывает на месте инъекции отечную болезненную припухлость, повышение местной температуры. Реакция достигает максимума к 48 ч.

Повышенную чувствительность к аллергенам (антигенам) патогенных микробов и продуктам их жизнедеятельности называют инфекционной аллергией. Она играет важную роль в патогенезе и развитии таких инфекционных болезней, как туберкулез, бруцеллез, сап, аспергиллез и др. При выздоровлении животного гиперергическое состояние еще долго сохраняется. Специфичность инфекционных аллергических реакций позволяет использовать их с диагностической целью. Промышленным способом на биофабриках готовят различные аллергены — туберкулин, маллеин, бруцеллогидролизат, тулярин и др.

Следует отметить, что в некоторых случаях аллергическая реакция отсутствует у больного (сенсибилизированного) животного, это явление получило название анергии (ареактивности). Анергия может быть положительной и отрицательной. Положительная анергия отмечается, когда иммунобиологические процессы в организме активированы и контакт организма с аллергеном быстро приводит к его элиминации без развития воспалительной реакции. Отрицательная анергия обусловливается ареактивностью клеток организма и возникает, когда защитные механизмы подавлены, что свидетельствует о беззащитности организма.

При диагностике инфекционных болезней, сопровождающихся аллергией, иногда отмечают явления парааллергии и псевдоаллергии. Парааллергия — явление, когда сенсибилизированный (больной) организм дает реакцию на аллергены, приготовленные из микробов, имеющих общие или родственные аллергены, например микобактерии туберкулеза и атипичные микобактерии.

Псевдоаллергия (гетероаллергия) — наличие неспецифической аллергической реакции в результате аутоаллергизации организма продуктами распада тканей при развитии патологического процесса. Например, аллергическая реакция на туберкулин у крупного рогатого скота, больного лейкозом, эхинококкозом или другими болезнями.

В развитии аллергических реакций выделены три стадии:

· иммунологическая — соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами, эта стадия специфична;

· патохимическая — результат взаимодействия аллергена с антителами и сенсибилизированными клетками. Из клеток выделяются медиаторы, медленно реагирующая субстанция, а также лимфокины и монокины;

· патофизиологическая — результат действия различных биологически активных веществ на ткани. Характеризуется расстройством кровообращения, спазмом гладких мышц бронхов, кишечника, изменением проницаемости капилляров, отечностью, зудом и др.

Таким образом, при аллергических реакциях мы наблюдаем клинические проявления, характерные не для прямого действия антигена (микробов, чужеродных белков), а довольно однотипные, свойственные аллергическим реакциям симптомы.

Иммунодефициты

Иммунодефицитные состояния характеризуются тем, что иммунная система не способна реагировать полноценным иммунным ответом на различные антигены. Иммунный ответ – это не просто отсутствие или снижение иммунного ответа, а неспособность организма осуществлять то или иное звено иммунного реагирования. Проявляются иммунодефициты снижением или полным отсутствием иммунного ответа вследствие нарушения одного или нескольких звеньев иммунной системы.

Иммунодефициты могут быть первичными (врожденными) и вторичными (приобретенными).

Первичные иммунодефициты характеризуются дефектом клеточного и гуморального иммунитета (комбинированный иммунодефицит), либо только клеточного, либо только гуморального. Возникают первичные иммунодефициты в результате генетических дефектов, а также в результате неполноценного кормления матерей в период беременности первичные иммунодефициты могут наблюдаться у новорожденных животных. Такие животные рождаются с признаками гипотрофии и обычно нежизнеспособны. При комбинированном иммунодефиците отмечают отсутствие или гипоплазию тимуса, костного мозга, лимфоузлов, селезенки, лимфопению и низкое содержание иммуноглобулинов в крови. Клинически иммунодефициты могут проявляться в виде задержки физического развития, пневмонии, гастроэнтериты, сепсис, обусловленные условно-патогенной инфекцией.

Возрастные иммунодефициты наблюдаются у молодых и старых организмов. У молодых чаще встречаются дефицит гуморального иммунитета в результате недостаточной зрелости иммунной системы в период новорожденности и до второй-третьей недели жизни. У таких особей в крови отмечается недостаток иммуноглобулинов, В-лимфоцитов, слабая фагоцитарная активность микро — и макрофагов. В лимфатических узлах и селезенке мало вторичных лимфоидных фолликулов с крупными реактивными центрами и плазматических клеток. У животных возникают гастроэнтериты, бронхопневмонии, обусловленные действием условно-патогенной микрофлоры. Дефицит гуморального иммунитета в период новорожденности компенсируется полноценным молозивом матери, а в более позднее время – полноценным кормлением и хорошими условиями содержания.

У старых животных иммунодефицит обусловлен возрастной инволюцией тимуса, уменьшением в лимфоузлах и селезенке количества Т-лимфоцитов. У таких организмов часто возникают опухоли.

Вторичные иммунодефициты возникают в связи с болезнью или в результате лечения иммунодепрессантами. Развитие таких иммунодефицитов наблюдается при инфекционных заболеваниях, злокачественных опухолях, длительном применении антибиотиков, гомонов, неполноценном кормлении. Вторичные иммунодефициты обычно сопровождаются нарушением клеточного и гуморального иммунитета, т. е. являются комбинированными. Они проявляются инволюцией тимуса, опустошением лимфоузлов и селезенки, резким уменьшением количества лимфоцитов в крови. Вторичные дефициты, в отличие от первичных, при ликвидации основного заболевания могут полностью исчезать. На фоне вторичных и возрастных иммунодефицитов лекарственные препараты могут быть неэффективными, а вакцинация не создает напряженного иммунитета против заразных болезней. Таким образом, иммунодефицитные состояния необходимо учитывать при селекции, разработке лечебно-профилактических мероприятий в хозяйстве. Кроме того, на иммунную систему можно воздействовать с целью коррекции, стимуляции или угнетения определенных иммунных реакций. Такое воздействие возможно с помощью иммунодепрессантов и иммуностимуляторов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *